Impatto di Empaglifozine sul grasso ectopico cardiaco (EMPACEF)

Esistono prove sostanziali a sostegno del fatto che l'accumulo di grasso ectopico è un importante contributo alle complicanze del diabete di tipo 2 e al rischio cardiovascolare [1]. Il tessuto adiposo epicardico (EAT), situato tra il miocardio e lo strato viscerale del pericardio, è stato associato alla fibrillazione atriale e alla malattia coronarica [2, 3] e la sua abbondanza predice il numero di eventi cardiaci entro 8 anni [4]. Inoltre, la steatosi miocardica ha dimostrato di essere un predittore indipendente di disfunzione diastolica [5] [6]. Inoltre, nei pazienti diabetici di tipo 2, la chirurgia bariatrica può ridurre l'accumulo di grasso ectopico cardiaco e migliorare la funzione cardiaca [7] [8]. Quando aggiunto alla terapia standard, 10 o 25 mg/die di empagliflozin, un inibitore del cotrasportatore sodio-glucosio 2 (iSGLT2), riduce significativamente il rischio di morte, morte cardiovascolare e ospedalizzazione per insufficienza cardiaca tra gli individui con diabete di tipo 2 e conclamato malattie cardiovascolari rispetto al placebo [9]. I meccanismi del miglioramento degli esiti cardiovascolari con empagliflozin nei pazienti diabetici di tipo 2 ad alto rischio di eventi cardiovascolari non sono noti. Ipotizziamo che empaglifozin possa modulare il grasso cardiaco ectopico e il metabolismo cardiaco nei pazienti obesi con diabete di tipo 2.