Wpływ leczenia insuliną Detemir i gliklazydem-MR na funkcje śródbłonka u pacjentów z cukrzycą typu 2

Brak wystarczającej liczby randomizowanych i kontrolowanych badań dotyczących leczenia cukrzycy typu 2 jest najważniejszą przeszkodą w zalecaniu jednego leku lub leczenia skojarzonego innym.

Równie ważne są efekty pleomorficzne wyboru leczenia innego niż kontrola hiperglikemii w cukrzycy typu 2. Brakuje jeszcze porównania różnych alternatywnych metod leczenia w algorytmach leczenia American Diabetes Association (ADA), zarówno pod względem wpływu na kontrolę hiperglikemii, jak i innych efektów pleomorficznych. Niektóre z tych efektów pleomorficznych to zmiana wskaźnika masy ciała, oporność na insulinę, zdolność wydzielania insuliny oraz wpływ na funkcje śródbłonka i stan krzepnięcia.

Niniejsze badanie jest przygotowane głównie do analizy wpływu dodania sulfonylomocznika (gliklazydu MR) lub alternatywnie insuliny bazowej (insuliny detemir) do modyfikacji stylu życia i leczenia metforminą jako drugiego etapu leczenia w algorytmie leczenia cukrzycy typu 2 na funkcje komórek śródbłonka . Drugim celem jest określenie wpływu tych alternatywnych metod leczenia na wskaźnik masy ciała, zmiany masy tkanki tłuszczowej, insulinooporność oraz na zdolność komórek beta do wydzielania insuliny. Trzecim celem tego badania jest określenie wskaźników powodzenia tych alternatywnych metod leczenia w zakresie kontroli glikemii po 6 miesiącach obserwacji. Oczekuje się, że to badanie w tym sensie rzuci światło na decyzję o najlepszej opcji leczenia, jak również istotny wkład w brakującą literaturę w tej dziedzinie.

W tym celu rekrutowani i randomizowani będą pacjenci w wieku 20-65 lat zgłaszający się do poradni endokrynologii i metabolizmu, z rozpoznaną cukrzycą typu 2 z nieuregulowanym poziomem glukozy we krwi po pierwszym etapie leczenia (modyfikacja stylu życia i metformina). do ramienia Gliclazide MR lub ramienia Insulin Detemir. Gdy tylko pacjenci w każdym ramieniu osiągną docelowe poziomy glikemii (0, tydzień), podstawowe testy wykazujące czynność śródbłonka, a także stan zapalny i krzepnięcie, takie jak rozszerzenie zależne od przepływu (FMD) oraz badanie poziomów we krwi obwodowej TNF- Wykonane zostaną α, IL-6, MCP-1, sICAM-1, sVCAM-1, vWF, E-selektyna, P-selektyna, endotelina-1, PAI-1, tPA oraz adiponektyna HMW. W celu zbadania insulinooporności i zmian w zdolności wydzielania insuliny przez komórki beta zostanie przeprowadzony test posiłku mieszanego oraz ocena uzyskanych danych dotyczących poziomu glukozy i insuliny podczas testu posiłku mieszanego. W celu identyfikacji zmian masy tkanki tłuszczowej zostaną wykonane również analizy bioimpedancji. Wszystkie te podstawowe testy zostaną powtórzone u każdego uczestnika badania, 12 tygodni i 24 tygodnie po osiągnięciu docelowego poziomu glikemii. Pacjenci przydzieleni losowo do grupy insuliny detemir na początku otrzymają leczenie gliklazydem MR dopiero po przeprowadzeniu testów w 12. tygodniu. Wpływ ciągłego leczenia gliklazydem MR lub wczesnego leczenia insuliną detemir, po którym następuje leczenie gliklazydem MR na funkcje komórek śródbłonka, stan zapalny i krzepnięcie, oporność na insulinę, zdolność komórek beta do wydzielania insuliny i masę tkanki tłuszczowej zostanie oceniony poprzez porównanie 0. tygodnia z 12. i 24. wartości tygodnia w każdym ramieniu, jak również 24. wartości tygodniowe między ramionami.