Wpływ tramadolu w porównaniu z morfiną na PD1 i ligand PD1 u pacjentów z przewlekłym bólem nowotworowym

Stosowanie opioidów jest podstawą leczenia wielu rodzajów bólu przewlekłego, w tym bólu nowotworowego i nienowotworowego]. Wiadomo, że opioidy hamują funkcje odpornościowe po podaniu zarówno ostrym, jak i przewlekłym; jednak wydają się być różne w zależności od harmonogramu podawania, jak również stanu organizmu. Programowana śmierć-1 (PD-1, znana również jako CD279) należy do nadrodziny receptorów CD28. Jest receptorem hamującym, a jego ekspresja jest regulowana w górę na aktywowanych leukocytach, co powoduje zahamowanie odpowiedzi immunologicznej. PD-1 oddziałuje z dwoma ligandami: ligandem programowanej śmierci-1 (PD-L1, określanym również jako B7-H1) i ligandem programowanej śmierci-2 (PD-L2, znanym również jako B7-DC). PD-L2 ulega ekspresji głównie na aktywowanych komórkach dendrytycznych (DC) i makrofagach, podczas gdy PD-L1 jest szeroko rozpowszechniony. Oprócz komórek odpornościowych niektóre podzbiory komórek nowotworowych również wyrażają PD-L1, aby uciec przed nadzorem immunologicznym. Donoszono, że szlak PD-1/PD-L1 może być aktywowany przez stres chirurgiczny.