Níveis de biomarcadores durante o teste de amostra de cateter pleural permanente (BLAST)

Um tratamento alternativo e emergente para derrames pleurais malignos é a colocação de um cateter pleural crônico.

Cateteres pleurais tunelizados (TPC) são ideais para o tratamento de derrame pleural maligno (MPE) associado a um pulmão aprisionado ou não expansível que não terá aposição de pleura visceral e parietal suficiente para pleurodese química. O fator de crescimento transformador Beta 1 (TGF-β) é uma citocina pró-fibrótica e um potente indutor do inibidor-1 do ativador de plasminogênio (PAI-1) em células mesoteliais pleurais humanas. O PAI-1 inibe a atividade fibrinolítica dependente de protease e, juntamente com o TGF-β, sua concentração está aumentada no derrame pleural exsudativo e tuberculoso. Os níveis de TGF-β no líquido pleural demonstraram estar correlacionados com a espessura pleural na pleurisia tuberculosa e empiema em coelhos.

O TGF-β é uma citocina multifuncional produzida principalmente por células mesoteliais no espaço pleural, mas também pode se originar de macrófagos do parênquima pulmonar que migram para o espaço pleural. Em humanos, o TGF-β consiste em três isoformas (TGF-β1, TGF-β2 e TGF-β3). Eles compartilham muitas atividades biológicas e suas ações nas células são qualitativamente semelhantes na maioria dos casos. O TGF-β estimula a produção de matriz extracelular e estudos sustentam que a superprodução de TGF-β é um regulador chave na fibrose pleural e na pleurodese química. Além disso, a sinalização de TGF-β para a produção de PAI-1 é claramente notada em células mesoteliais humanas de diferentes origens. Diferentes estímulos inflamatórios no espaço pleural, incluindo malignidade e infecção, podem ativar a regulação positiva de TGF-β e a produção aumentada que, por sua vez, resulta na expressão de PAI-1.