Avgiftning från lipidkanalen

Det testades att GABA, i samverkan med topiramat, modulerar makrofagaktiviteter genom att modulera kolesterolmetabolismassocierade molekyler. GABAA-receptorer uppvisar mycket dynamisk trafik och cellytemobilitet och inflytande på post-endocytiska effekter. Bensodiazepiner (BZD) utövar verkningsmekanismen genom att underlätta bindningen av den hämmande signalsubstansen GABA vid olika GABA-receptorer i hela det centrala nervsystemet (CNS). Alprazolam, en typ av BZD, testades av Al-Tubuly, Aburawi, Alghzewi, Gorash och Errwami i samverkan med vattenlöslig betablockerare atenolol, i jämförelse med den icke-selektiva β-adrenoceptorantagonisten propranolol på de farmakologiska effekterna på depression . Studien antar att genom att ersätta den vattenlösliga betablockeraren till den lipidlösliga metoprolol, kan effekten av avgiftning från de lipid- och talgimmunbiologiska vägarna uppnås genom den klatrinberoende endocytosprocessen.

Även om partiella framsteg gjordes i NCT05839236-studien med statinterapier, har de terapeutiska effekterna inte varit bestående eller signifikanta. Studien utvecklas från det tidigare protokollet för en cocktailterapi genom den gemensamma verkningsmekanismen av alprazolam, metoprolol och pravastatinnatrium för avgiftningsprocessen.