Účinek OM-85 na infekce dýchacích cest a adenoidní tkáň u dětí s hypertrofií adenoidů

OM-85 významně snižuje RTI u dětí. Tento efekt byl prokázán mnoha klinickými studiemi a metaanalýzami. Cochranova metaanalýza poprvé publikovaná v roce 2006 a nedávno aktualizovaná (Del-Rio-Navarro 2012) ukázala, že imunostimulancia (IS) mohou snížit akutní RTIs (ARTI) téměř o 39 % ve srovnání s placebem. Mezi různými IS vykazoval OM-85 nejspolehlivější důkaz se 4 studiemi „kvality A“ podle Cochrane klasifikačních kritérií. Cochranův přehled shromáždil šest studií OM-85 a uvedl průměrný počet snížení ARTI o -1,20 [95% interval spolehlivosti (CI): -1,75, -0,66 ] a procentuální rozdíl v ARTI o -35,9 % [95% CI: -49,46, -22,35] ve srovnání s placebem.

Adenoidní hypertrofie (AH) je jedním z nejvýznamnějších respiračních onemocnění u předškolních dětí. Za normálních podmínek se adenoidní tkáň zvětšuje až 5 let a poté se zmenšuje. Ale u některých dětí, které mají opakující se infekce horních cest dýchacích (URTI), stále roste a to může být spojeno s komplikacemi. AH může způsobovat opakované respirační infekce a každá infekce přispívá ke zvětšení adenoidní tkáně, čímž podporuje začarovaný kruh. Navíc je známo, že zvětšené adenoidy jsou rezervoárem pro mikroby a způsobují recidivující nebo dlouhotrvající RTI.

AH je spojena s chronickým kašlem, recidivující a chronickou sinusitidou, recidivující tonzilitidou, recidivujícími záněty středního ucha s výpotkem, recidivujícími dalšími respiračními problémy, jako jsou nosní obstrukce a poruchy spánku, spánkové apnoe. Nakonec AH způsobí ztrátu chuti k jídlu a zpoždění růstu; je často spojena se špatným nebo nadměrným užíváním antibiotik a často nakonec vyžaduje chirurgický zákrok. Snižuje kvalitu života dětí i rodičů a představuje zátěž nejen pro rodiny, ale i pro zdravotnictví a společnost z důvodu zvýšených nákladů na zdraví4.

V jedné studii, která zkoumala strukturální a imunologické aspekty mandlí a adenoidů 105 dětí (54 mužů a 51 žen ve věku od 4 do 18 let), které byly postiženy chronickou zánětlivou hypertrofií patrových mandlí a adenoidů, které nereagovaly na předchozí lékařské léčbě a kteří podstoupili adenotonzilektomii kvůli opakujícím se zánětlivým epizodám s horečkou, bylo prokázáno, že deficit v aktivaci imunitního systému by mohl být reprezentován malým množstvím mediátorové ribonukleové kyseliny (mRNA) pro interleukin-2 (IL -2) a interleukin-4 (IL-4) detekované v naší populaci, což naznačuje defektní aktivaci Th1 a Th2 lymfocytů.