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Subklinischer primärer Aldosteronismus bei Diabetes mit Risiko für Nierenerkrankungen (SubPA-DKD)

6. April 2025 aktualisiert von: Anand Vaidya, Brigham and Women's Hospital
Das Ziel dieses Protokolls besteht darin, das Vorhandensein und den Schweregrad der Pathophysiologie des primären Aldosteronismus bei Patienten mit Typ-2-Diabetes zu beurteilen, die an einer chronischen Nierenerkrankung leiden oder bei denen das Risiko besteht, dass sie sich entwickelt.

Studienübersicht

Detaillierte Beschreibung

Diabetes ist die häufigste Ursache einer chronischen Nierenerkrankung (CKD). In Kombination erhöht Diabetes mit CKD das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) und Tod exponentiell. Die Verhinderung oder Verzögerung einer chronischen Nierenerkrankung bei Diabetes würde diese unerwünschten Folgen erheblich verringern, Gesundheitsausgaben in Milliardenhöhe einsparen und die Lebensqualität von Menschen mit einem hohen Risiko für dialysepflichtiges Nierenversagen verbessern.

Neue Erkenntnisse deuten stark darauf hin, dass die Pathophysiologie des primären Aldosteronismus (PA) ein ursächlicher Mechanismus für die Entwicklung und das Fortschreiten von CKD bei Diabetes ist. Die PA-Pathophysiologie ist durch eine relativ nicht unterdrückbare und reninunabhängige Aldosteronproduktion gekennzeichnet, die eine übermäßige Aktivierung des Mineralocorticoidrezeptors (MR) verursacht. Diese schlecht angepasste Aktivierung des MR führt zu Entzündungen und Fibrose, die zu Bluthochdruck (HTN), CKD, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Tod beitragen.

PA gilt traditionell als seltene und kategorische Erkrankung. Es wurde jedoch gezeigt, dass die PA-Pathophysiologie über ein breites Schweregradkontinuum hinweg existiert, von leicht (oder subklinisch) bis offen (oder schwer); In dieser Hinsicht sollte PA eher als pathophysiologisches Syndrom angesehen werden. Die Ursprünge der PA-Pathophysiologie können bei normotensiven und prähypertensiven Menschen beobachtet werden, was folglich das Risiko für die Entwicklung von HTN, die Entwicklung einer CKD und das Fortschreiten der CKD zu einer Nierenerkrankung im Endstadium, einer strukturellen Herzerkrankung und unerwünschten CVD-Ergebnissen erhöht. Daher ist die frühzeitige Erkennung der PA-Pathophysiologie von entscheidender Bedeutung, da weithin verfügbare gezielte Therapien (z. B. MR-Antagonisten) diese unerwünschten Folgen abmildern können.

Die Prävalenz der PA-Pathophysiologie ist hoch und nahezu völlig unerkannt. Es kann bei 10–25 % der Allgemeinbevölkerung nachgewiesen werden. In Hochrisikopopulationen, beispielsweise solchen mit resistenter Hypertonie und/oder Hypertonie mit Hypokaliämie, liegt die Prävalenz von PA bei über 25 %. Trotz dieser alarmierenden Prävalenz sind die Testraten auf PA oder den empirischen Einsatz von MR-Antagonisten in diesen Hochrisikopopulationen miserabel und überschreiten selten 2 %. Das Ausmaß dieses Problems wird durch die Tatsache verschärft, dass randomisierte klinische Studien die außergewöhnliche Wirksamkeit von MR-Antagonisten nachgewiesen haben. Bahnbrechende Studien haben die Wirksamkeit der MR-Antagonisten-Therapie zur Behandlung von PA, zur Kontrolle resistenter HTN, zur Reduzierung unerwünschter Folgen bei Herzinsuffizienz, zur Reduzierung von Albuminurie und, was für diesen Vorschlag am wichtigsten ist, zur Senkung des Risikos einer CKD-Progression und des Auftretens von Nierenerkrankungen im Endstadium nachgewiesen Patienten mit Diabetes und kardiovaskulären Folgen trotz der Verwendung von ACEi/ARBs.

LÜCKEN IM AKTUELLEN VERSTÄNDNIS: Durch welchen Mechanismus verleihen MR-Antagonisten Patienten mit Typ-2-Diabetes renoprotektive Vorteile? Bahnbrechende Ergebnisse klinischer Studien führten zur FDA-Zulassung des MR-Antagonisten Finerenon und zu Änderungen der Richtlinien für die klinische Praxis, um MR-Antagonisten zur Verhinderung der CKD-Progression bei Typ-2-Diabetes einzusetzen; Die Rolle der PA-Pathophysiologie wurde jedoch nicht direkt untersucht. Die Forscher nehmen an, dass es ein weit verbreitetes, fortschreitendes und unerkanntes Spektrum der PA-Pathophysiologie und MR-Aktivierung bei Menschen mit Diabetes gibt, die an einer chronischen Nierenerkrankung leiden oder anfällig dafür sind.

Das Ziel dieses Protokolls besteht darin, das Vorhandensein und den Schweregrad der Pathophysiologie des primären Aldosteronismus bei Patienten mit Typ-2-Diabetes zu beurteilen, die an einer chronischen Nierenerkrankung leiden oder bei denen das Risiko besteht, dass sie sich entwickelt.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Geschätzt)

125

Phase

  • Frühphase 1

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienkontakt

Studienorte

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

  • Erwachsene
  • Älterer Erwachsener

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienpopulation

Die Studienpopulation besteht aus Patienten mit Typ-2-Diabetes, bei denen das Risiko besteht, eine CKD zu entwickeln oder bei denen das Risiko einer CKD-Progression besteht

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  1. Alter 18-80 Jahre
  2. Bekannte Diagnose von Typ-2-Diabetes; oder unbekannte/unklare Diagnose von Typ-2-Diabetes, aber Hämoglobin A1c 5,7–6,4 % beim Screening während der Behandlung mit Metformin oder SGLT2-Hemmern oder Medikamenten der GLP1RA-Klasse; oder unbekannte/unklare Diagnose von Typ-2-Diabetes, aber Hämoglobin A1c 6,5–8,9 % beim Screening.
  3. Eines der beiden folgenden Einschlusskriterien i. Risiko für die Entwicklung einer chronischen Nierenerkrankung: eGFR 60–89 ml/min/1,73 m2 plus mindestens eines der folgenden:

    • Mäßige Albuminurie (30–300 mg/g)
    • Diagnose von Bluthochdruck oder aktive Behandlung mit blutdrucksenkenden Medikamenten
    • BMI ≥ 30 kg/m2 ii. Risiko einer CKD-Progression: eGFR 45–60 ml/min/1,73 m2

Ausschlusskriterien:

  • Typ-1- oder Typ-3-Diabetes
  • Hämoglobin A1c ≥ 9 %
  • Unfähigkeit, sicher an Fasten-Studienbesuchen teilzunehmen (Entscheidung liegt im Ermessen des PI- und MD-Studienpersonals basierend auf der kumulativen Bewertung von Sicherheitsfaktoren)
  • Durchschnittlicher Blutdruck beim Screening-Besuch von >150 mmHg systolisch oder >100 mmHg diastolisch
  • Screening eines durchschnittlichen systolischen Blutdrucks unter 105 mmHg ohne Verwendung eines ACE-Hemmers oder Angiotensin-Rezeptorblockers
  • Unfähigkeit, ACE-Hemmer- oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker-Medikamente anstelle alternativer Medikamente für einige Wochen sicher abzusetzen (Entscheidung liegt im Ermessen des PI- und MD-Studienpersonals basierend auf der kumulativen Bewertung von Faktoren)
  • Bekannte Vorgeschichte von Schlaganfall, symptomatischer koronarer Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Hirn- oder Aortenaneurysma.
  • Bekanntes Herzgeräusch, das auf eine Aortenstenose oder Mitralinsuffizienz hindeutet oder bei der körperlichen Vorsorgeuntersuchung neu entdeckt wurde
  • Aktiver Krebs, der mit Chemotherapeutika behandelt wird
  • Schwangerschaft
  • Stillen
  • Tägliche Einnahme verschriebener Opioid-Medikamente
  • Konsum illegaler Drogen (Kokain, Heroin, Methamphetamin)
  • Tägliche Einnahme von oralen Glukokortikoiden
  • Elektrokardiogramm, das Anzeichen eines früheren Myokardinfarkts, einer Vorhofarrhythmie oder eines Links- oder Rechtsschenkelblocks zeigt.
  • Hämatokrit < 32 % oder Hämoglobin < 10 g/dl (Frauen) oder Hämoglobin < 11 g/dl (Männer) am Tag des Screenings
  • eGFR <45 ml/min/1,73 m2 am Tag der Vorführung
  • Bekannte Allergie gegen ACE-Hemmer, Cosyntropin
  • Aktiver Einsatz eines Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Sonstiges
  • Zuteilung: N / A
  • Interventionsmodell: Einzelgruppenzuweisung
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: Typ -2 -Diabetes, das für chronische Nierenerkrankungen gefährdet ist
Oraler Natriumsuppressionstest (~2 Gramm zusätzliches Natrium für 3 Tage)
Kochsalzunterdrückungstest (2 Liter Kochsalzlösung)
Captopril-Unterdrückungstest (50 mg Captopril)
1 mg Dexamethason
250 µg Cosyntropin

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Die Größe der nicht supprimierbaren und reninunabhängigen Aldosteronproduktion nach der Unterdrückung von Kochsalzlösung
Zeitfenster: 5 Jahre
Die Plasma-Aldosteronkonzentration nach Kochsalzlösungstests wird als Metrik dienen, die den Grad der reninunabhängigen Aldosteronproduktion (PA Pathophysiology) quantifiziert, die quantifiziert,
5 Jahre
Die Größe der nicht suppressiblen und reninunabhängigen Aldosteronproduktion nach oraler Natriumunterdrückung.
Zeitfenster: 5 Jahre
Die Größe der nicht-subressiblen und reninunabhängigen Aldosteronproduktion, gemessen mit Aldosteron im Urin nach oraler Natriumbeladung, gemessen.
5 Jahre

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

15. Mai 2024

Primärer Abschluss (Geschätzt)

31. Juli 2029

Studienabschluss (Geschätzt)

31. Juli 2029

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

18. Dezember 2023

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

2. Januar 2024

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

5. Januar 2024

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

9. April 2025

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

6. April 2025

Zuletzt verifiziert

1. April 2025

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

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UNENTSCHIEDEN

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Ja

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird

Ja

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

Klinische Studien zur Chronische Nierenerkrankungen

Klinische Studien zur Oraler Natriumsuppressionstest

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