Wirkungsmechanismus fokaler extrakorporaler Stoßwellen zur Behandlung der Schlaganfallspastik der oberen Extremitäten: eine Pilotstudie (SASHA)

Spastik, die häufig nach einem Schlaganfall auftritt, verschlimmert die motorische Beeinträchtigung des Patienten und führt zu Schmerzen und Einschränkungen bei alltäglichen Aktivitäten wie Essen, Anziehen und Gehen.

Es gibt zunächst verschiedene Spastikbehandlungen, wie zum Beispiel Botulinumneurotoxin. Zu den aufkommenden Therapien gehört die fokale extrakorporale Stoßwellentherapie, die aus einer Folge von Schallimpulsen (mechanischen Impulsen) mit hohem Spitzendruck besteht.

Systematische Untersuchungen haben gezeigt, dass Stoßwellen die Spastik der unteren und oberen Extremitäten wirksam verbessern. Darüber hinaus kann die therapeutische Wirkung der Stoßwellen bis zu 12 Wochen nach der letzten Behandlungssitzung anhalten.

Bei der Behandlung von Schlaganfallspastik ist der Wirkungsmechanismus der Stoßwellen kaum detailliert.

Einerseits könnten Stoßwellen die physikalischen Eigenschaften des Muskelgewebes verändern (z. B. Viskosität, Steifigkeit).

Andererseits erzeugen die Stoßwellen eine starke mechanische Stimulation, die Muskel- und Haut-Mechanorezeptoren massiv aktiviert (z. B. Muskelspindeln). Diese Aktivierung würde wiederum die an der Spastik beteiligten spinalen (und supraspinalen) Schaltkreise modulieren.

Unseres Wissens nach untersuchte keine Studie den Wirkungsmechanismus von Stoßwellen bei Schlaganfall-Spastik der oberen Extremitäten.

Forschungsfrage: Entfalten Stoßwellen ihre therapeutische Wirkung auf Spastik, indem sie die physikalischen Eigenschaften des Muskels verändern oder indirekt die Erregbarkeit der Wirbelsäulenkreisläufe modulieren?

Spezifische Ziele: Untersuchung des Wirkmechanismus der Stoßwellentherapie zur Behandlung der Spastik der oberen Extremitäten nach einem Schlaganfall.

Es werden zwei Haupthypothesen gegenübergestellt: Stoßwellen reduzieren den Hypertonus 1) durch Veränderung der physikalischen Eigenschaften des Muskels oder 2) durch Veränderung der Erregbarkeit der Motoneurone und der Erregbarkeit der Dehnungsreflex-Wirbelsäulenschaltkreise.

Es wird erwartet, dass die Stoßwellentherapie die Spastik verbessert und damit die folgenden klinischen Tests verbessert: die modifizierte Ashworth-Skala (ein ordinaler Score für Spastik) und die Functional Assessment for Upper Limb (FAST-UL, ein ordinaler Score für die Geschicklichkeit der oberen Extremitäten).

Es wird erwartet, dass diese klinische Verbesserung mit Veränderungen der spastischen Muskelechotextur verbunden ist, die mit Ultraschall beurteilt werden, wie beispielsweise einer Verbesserung der Heckmatt-Skala (einem ordinalen Wert der Muskelechotextur bei Spastik).

Es wird erwartet, dass eine klinische Verbesserung auch mit einer Verbesserung der folgenden neurophysiologischen Parameter einhergeht: eine Verringerung des H/Mmax-Verhältnisses (ein Index der Übererregbarkeit des monosynaptischen Dehnungsreflexkreislaufs), eine Abnahme der Amplitude der F-Wellen (ein neurophysiologisches Signal). (was die Erregbarkeit einzelner/eingeschränkter Motoneuronen widerspiegelt) und eine Zunahme der homosynaptischen Depression (auch bekannt als Postaktivierungsdepression, was die Erregbarkeit der Übertragung zwischen den Ia-Fasern und Motoneuronen widerspiegelt).

Das Verständnis des Wirkungsmechanismus der Stoßwellen wird zu einer besseren klinischen Anwendung dieser Spastikbehandlung führen.

Wenn die Stoßwellen ihre therapeutische Wirkung dadurch entfalten, dass sie die physikalischen Eigenschaften des Muskels verändern, könnten sie für Patienten mit Muskelfibrose im Ultraschall besser geeignet sein.

Im Gegenteil, wenn die Stoßwellen auf die Spastik einwirken, indem sie indirekt auf die Erregbarkeit des Nervensystems einwirken, könnte eine neurophysiologische Studie genutzt werden, um vorab die Muskelgruppen mit den bedeutendsten neurophysiologischen Veränderungen zu identifizieren, die möglicherweise am meisten davon profitieren Behandlung.