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Pathogenitätsfaktoren von Staphylococcus Pettenkoferi bei Fußwunden und Osteitis bei Diabetikern (PETTENK-OS)

14. November 2025 aktualisiert von: Centre Hospitalier Universitaire de Nīmes

Bewertung der Pathogenitätsfaktoren von Staphylococcus Pettenkoferi bei Fußwunden und Osteitis bei Diabetikern. Die PETTENK-OS-Studie

Grampositive Kokken, insbesondere Staphylococcus aureus und Koagulase-negative Staphylokokken (SCoN), sind die Bakterien, die am häufigsten aus diabetischen Fußgeschwüren isoliert werden. Obwohl Studien zur Rolle von S. aureus bei der ungünstigen Entwicklung dieser Wunden durchgeführt wurden, konzentrierten sich keine Studien auf die Rolle von SCoN. Von den rund fünfzig SCoN-Arten haben nicht alle das gleiche Virulenzpotenzial. Die Rolle von Staphylococcus pettenkoferi ist unbekannt, dennoch ist dieses Bakterium das siebthäufigste Bakterium, das bei diabetischen Fußgeschwüren identifiziert wird, was darauf hindeutet, dass es auch an der Pathophysiologie dieser Infektionen beteiligt sein könnte. Am Universitätsklinikum Nîmes wird dieses Bakterium hauptsächlich in Proben von diabetischen Fußgeschwüren oder Osteitis in unserem Labor identifiziert und 80 % der vorhandenen Bakterien befinden sich in Biofilmen. Es ist wichtig, die Mechanismen zu verstehen, die diese bakteriellen Interaktionen steuern, und das wahre pathogene Potenzial von zu ermitteln diese Bakterien. Kürzlich zeigte das Nîmes-Team, dass ein Stamm von S. pettenkoferi (SP165), der aus Fußosteitis bei einem Diabetiker isoliert wurde, ein echtes Virulenzpotenzial hatte. SP165 könnte nicht nur Biofilm produzieren, sondern auch im menschlichen Blut, in menschlichen Keratinozyten sowie in murinen und menschlichen Makrophagen überleben. Es verursachte auch eine erhebliche embryonale Mortalität in einem Zebrafischmodell. Eine zweite Studie mit 29 Isolaten aus dem Universitätskrankenhaus Nîmes zeigte anschließend, dass es zwei vorherrschende Klone mit unterschiedlicher Virulenz gab. Durch phänotypische und genomische Analysen dieser Stammgruppe wurden drei Biofilmproduktionsprofile (schnelle und starke Biofilmproduktion, langsame Biofilmproduktion und keine Biofilmproduktion) und zwei Zebrafischprofile (stark und mäßig tödlich) ermittelt. Auch Gene für Resistenz, Virulenz und Biofilmproduktion wurden in ihren Genomen gefunden.

Studienübersicht

Detaillierte Beschreibung

Grampositive Kokken, insbesondere Staphylococcus aureus und Koagulase-negative Staphylokokken (SCoN), sind die Bakterien, die am häufigsten aus diabetischen Fußgeschwüren isoliert werden. Während Studien zur Rolle von S. aureus bei der ungünstigen Entwicklung dieser Wunden durchgeführt wurden, konzentrierte sich keine Studie auf die Rolle von SCoN. Von den rund fünfzig SCoN-Arten haben nicht alle das gleiche Virulenzpotenzial. Die Rolle von Staphylococcus pettenkoferi ist nicht bekannt. Dennoch ist dieses Bakterium das siebthäufigste Bakterium, das bei diabetischen Fußgeschwüren identifiziert wird, was darauf hindeutet, dass es möglicherweise auch an der Pathophysiologie dieser Infektionen beteiligt ist. In der Arbeit von Loetsche et al. Eine Untersuchung des Mikrobioms von 349 Proben von diabetischen Fußgeschwüren mittels gezielter 16S-rDNA-Sequenzierung ergab, dass die Gattung Staphylococcus mit einer relativen Häufigkeit von 22,8 % am häufigsten vorkam, darunter 13,3 % S. aureus und 5,3 % S. pettenkoferi.

Am Universitätskrankenhaus Nîmes wird dieses Bakterium hauptsächlich in Proben von diabetischen Fußgeschwüren oder Osteitis in unserem Labor identifiziert (89 Isolierungen von S. pettenkoferi aus Proben von diabetischen Fußgeschwüren von 167 Isolierungen dieses Bakteriums zwischen 2018 und 2022). Die Schwierigkeit von Die Behandlung chronischer Wunden liegt auch darin begründet, dass sich fast 80 % der vorhandenen Bakterien in Biofilmen befinden. Es wurde außerdem festgestellt, dass die Umgebung, in der sich Bakterien befinden, und insbesondere die Interaktionen, die sie untereinander aufbauen, eine wesentliche Rolle bei der verzögerten Wundheilung spielen. Daher ist es wichtig, die Mechanismen dieser bakteriellen Interaktionen zu verstehen und das wahre pathogene Potenzial dieser Bakterien zu ermitteln.

Kürzlich hat unser Team gezeigt, dass ein Stamm von S. pettenkoferi (SP165), der aus Fußosteitis bei einem Diabetiker isoliert wurde, ein echtes Virulenzpotenzial besitzt. SP165 war nicht nur in der Lage, Biofilm zu produzieren, sondern konnte auch im menschlichen Blut, in menschlichen Keratinozyten sowie in murinen und menschlichen Makrophagen überleben. Es zeigte auch seine Virulenz, indem es im Zebrafischmodell eine erhebliche embryonale Mortalität verursachte.

Eine zweite Studie mit 29 Isolaten aus dem Universitätsklinikum Nîmes zeigte anschließend die Existenz von zwei vorherrschenden Klonen mit unterschiedlicher Virulenz.

Durch phänotypische und genomische Analysen dieser Stammgruppe wurden drei Biofilmproduktionsprofile (schnell und stark biofilmbildend, langsam biofilmbildend und nicht biofilmbildend) und zwei Zebrafisch-Virulenzprofile (stark und mäßig tödlich) ermittelt. Auch Gene für Resistenz, Virulenz und Biofilmproduktion wurden in ihren Genomen gefunden.

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Tatsächlich)

230

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

    • Gard
      • Nîmes, Gard, Frankreich, 30029
        • Nîmes University Hospital

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

  • Kind
  • Erwachsene
  • Älterer Erwachsener

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Probenahmeverfahren

Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe

Studienpopulation

Die Sammlung von Stämmen am Standort des Universitätsklinikums Nîmes aus 9 europäischen Labors, die zwischen 2015 und 2023 über einen Zeitraum von insgesamt 108 Monaten gesammelt wurden, wurde zwischen November 2021 und August 2023 durchgeführt.

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Gilt nicht für diese Forschung an einer fertigen Sammlung von Staphylococcus pettenkoferi-Stämmen

Ausschlusskriterien:

  • Gilt nicht für diese Forschung an einer fertigen Sammlung von Staphylococcus pettenkoferi-Stämmen

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Genetische Vielfalt von Staphyloccus pettenkoferi-Stämmen, die aus Osteitis und nicht-diabetischen Wunden, Blutkulturen und Nasenschleimhaut isoliert wurden.
Zeitfenster: Tag 0 bis 3 Monate
Anzahl der Kladen, geschätzt durch Typisierung durch vollständige Sequenzierung der Bakteriengenome aller S. pettenkoferi-Stämme und Analyse der phylogenetischen Abstände (Einzelnukleotidpolymorphismen des Gesamtgenoms und des Kerngenoms).
Tag 0 bis 3 Monate

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Genetische Vielfalt von Staphyloccus pettenkoferi-Stämmen, die aus Osteitis und nicht-diabetischen Wunden, Blutkulturen und Nasenschleimhaut isoliert wurden.
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Anzahl der Kladen, geschätzt durch Typisierung durch vollständige Sequenzierung der Bakteriengenome aller Staphylococcus pettenkoferi-Stämme und Analyse der phylogenetischen Abstände.
3 - 6 Monate
Resistom in der Stammpopulation nach Probenherkunft: Osteitis
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Antibiotikaresistenzgenen (Resistomen) wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Resistom in der Stammpopulation nach Probenherkunft: nicht-diabetische Wunden
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Antibiotikaresistenzgenen (Resistomen) wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Resistom in der Stammpopulation nach Probenherkunft: diabetische Wunden
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Antibiotikaresistenzgenen (Resistomen) wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Resistom in der Stammpopulation nach Probenherkunft: Blutkulturen
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Antibiotikaresistenzgenen (Resistomen) wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Resistom in der Stammpopulation nach Probenherkunft: Nasenträger
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Antibiotikaresistenzgenen (Resistomen) wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Virulom in der Stammpopulation nach Probenherkunft: Osteitis
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Virulenzgenen (Virulom) wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Virulom in der Stammpopulation nach Probenherkunft: nicht-diabetische Wunden
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Virulenzgenen (Virulom) wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Virulom in der Stammpopulation nach Probenherkunft: diabetische Wunden
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Virulenzgenen (Virulom) wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Virulom in der Stammpopulation nach Probenherkunft: Blutkulturen
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Virulenzgenen (Virulom) wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Virulom in der Stammpopulation nach Probenherkunft: Nasenträger
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Virulenzgenen (Virulom) wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Plasmide in der Stammpopulation und nach Probenherkunft: Osteitis
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Plasmiden wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Plasmide in der Stammpopulation und nach Probenherkunft: nicht-diabetische Wunden
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Plasmiden wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Plasmide in der Stammpopulation und nach Probenherkunft: diabetische Wunden
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Plasmiden wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Plasmide in der Stammpopulation und nach Probenherkunft: Blutkulturen
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Plasmiden wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Plasmide in der Stammpopulation und nach Probenherkunft: nasaler Träger
Zeitfenster: 3 - 6 Monate
Das Vorhandensein von Plasmiden wird durch bioinformatische Analyse sequenzierter Bakteriengenome identifiziert.
3 - 6 Monate
Phänotypische Resistenzprofile in der Population in einer Teilstichprobe von 85 Stämmen
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Die minimale Hemmkonzentration für eine Reihe von Antibiotika wird aufgezeichnet (Antibiogramme von Isolaten). Diese Antibiogramme werden für neu vermarktete oder aktuelle Moleküle wie Ceftarolin, Ceftobiprol, Dalbavancin, Delafloxacin, Tedizolid und Oritavancin erstellt.
6 - 14 Monate
Phänotypische Resistenzprofile in der Bevölkerung und nach Probenherkunft: Osteitis
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Minimale Hemmkonzentration für eine Reihe von Antibiotika (Antibiogramme von Isolaten). Diese Antibiogramme werden für neu vermarktete oder aktuelle Moleküle wie Ceftarolin, Ceftobiprol, Dalbavancin, Delafloxacin, Tedizolid und Oritavancin erstellt.
6 - 14 Monate
Phänotypische Resistenzprofile in der Bevölkerung und nach Probenherkunft: nicht-diabetische Wunden
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Minimale Hemmkonzentration für eine Reihe von Antibiotika (Antibiogramme von Isolaten). Diese Antibiogramme werden für neu vermarktete oder aktuelle Moleküle wie Ceftarolin, Ceftobiprol, Dalbavancin, Delafloxacin, Tedizolid und Oritavancin erstellt.
6 - 14 Monate
Phänotypische Resistenzprofile in der Bevölkerung und nach Probenherkunft: diabetische Wunden
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Minimale Hemmkonzentration für eine Reihe von Antibiotika (Antibiogramme von Isolaten). Diese Antibiogramme werden für neu vermarktete oder aktuelle Moleküle wie Ceftarolin, Ceftobiprol, Dalbavancin, Delafloxacin, Tedizolid und Oritavancin erstellt.
6 - 14 Monate
Phänotypische Resistenzprofile in der Bevölkerung und nach Probenherkunft: Blutkulturen
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Minimale Hemmkonzentration für eine Reihe von Antibiotika (Antibiogramme von Isolaten). Diese Antibiogramme werden für neu vermarktete oder aktuelle Moleküle wie Ceftarolin, Ceftobiprol, Dalbavancin, Delafloxacin, Tedizolid und Oritavancin erstellt.
6 - 14 Monate
Phänotypische Resistenzprofile in der Bevölkerung und nach Probenherkunft: Nasenschlitten
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Minimale Hemmkonzentration für eine Reihe von Antibiotika (Antibiogramme von Isolaten). Diese Antibiogramme werden für neu vermarktete oder aktuelle Moleküle wie Ceftarolin, Ceftobiprol, Dalbavancin, Delafloxacin, Tedizolid und Oritavancin erstellt.
6 - 14 Monate
Ausmaß der Biofilmbildung in Abwesenheit und Anwesenheit von Antibiotika in einer Auswahl (85 Unterproben) von S. pettenkoferi-Stämmen nach Probenursprung: Osteitis
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Biofilmbildungsindex in Anwesenheit/Abwesenheit einer Reihe von Antibiotika (Antibiogramme von Isolaten). Bei diesen Antibiotika handelt es sich um neu vermarktete oder aktuelle Moleküle wie Ceftarolin, Ceftobiprol, Dalbavancin, Delafloxacin, Tedizolid und Oritavancin. Die Ergebnisse werden auf einer Skala von 0 = Biofilm bis 12 = kein Biofilm aufgezeichnet
6 - 14 Monate
Ausmaß der Biofilmbildung in Abwesenheit und Anwesenheit von Antibiotika in einer Auswahl (85 Unterproben) von S. pettenkoferi-Stämmen nach Probenherkunft: nicht-diabetische Wunden
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Biofilmbildungsindex in Anwesenheit/Abwesenheit einer Reihe von Antibiotika (Antibiogramme von Isolaten). Bei diesen Antibiotika handelt es sich um neu vermarktete oder aktuelle Moleküle wie Ceftarolin, Ceftobiprol, Dalbavancin, Delafloxacin, Tedizolid und Oritavancin. Die Ergebnisse werden auf einer Skala von 0 = Biofilm bis 12 = kein Biofilm aufgezeichnet
6 - 14 Monate
Ausmaß der Biofilmbildung in Abwesenheit und Anwesenheit von Antibiotika in einer Auswahl (85 Unterproben) von S. pettenkoferi-Stämmen nach Probenherkunft: diabetische Wunden
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Biofilmbildungsindex in Anwesenheit/Abwesenheit einer Reihe von Antibiotika (Antibiogramme von Isolaten). Bei diesen Antibiotika handelt es sich um neu vermarktete oder aktuelle Moleküle wie Ceftarolin, Ceftobiprol, Dalbavancin, Delafloxacin, Tedizolid und Oritavancin. Die Ergebnisse werden auf einer Skala von 0 = Biofilm bis 12 = kein Biofilm aufgezeichnet
6 - 14 Monate
Ausmaß der Biofilmbildung in Abwesenheit und Anwesenheit von Antibiotika in einer Auswahl (85 Unterproben) von S. pettenkoferi-Stämmen nach Probenherkunft: Blutkulturen
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Biofilmbildungsindex in Anwesenheit/Abwesenheit einer Reihe von Antibiotika (Antibiogramme von Isolaten). Bei diesen Antibiotika handelt es sich um neu vermarktete oder aktuelle Moleküle wie Ceftarolin, Ceftobiprol, Dalbavancin, Delafloxacin, Tedizolid und Oritavancin. Die Ergebnisse werden auf einer Skala von 0 = Biofilm bis 12 = kein Biofilm aufgezeichnet
6 - 14 Monate
Ausmaß der Biofilmbildung in Abwesenheit und Anwesenheit von Antibiotika in einer Auswahl (85 Unterproben) von S. pettenkoferi-Stämmen nach Probenherkunft: Nasenschlitten
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Biofilmbildungsindex in Anwesenheit/Abwesenheit einer Reihe von Antibiotika (Antibiogramme von Isolaten). Bei diesen Antibiotika handelt es sich um neu vermarktete oder aktuelle Moleküle wie Ceftarolin, Ceftobiprol, Dalbavancin, Delafloxacin, Tedizolid und Oritavancin. Die Ergebnisse werden auf einer Skala von 0 = Biofilm bis 12 = kein Biofilm aufgezeichnet
6 - 14 Monate
Bakterienwachstumsrate entsprechend der Probenherkunft in einer Teilprobe von 20 Stämmen: Osteitis
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Bakterienwachstumskurve durch Messung der Absorption einer Bakterienkultur im Zeitverlauf.
6 - 14 Monate
Bakterienwachstumsrate entsprechend der Probenherkunft in einer Teilprobe von 20 Stämmen: nicht-diabetische Wunden
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Bakterienwachstumskurve durch Messung der Absorption einer Bakterienkultur im Zeitverlauf.
6 - 14 Monate
Bakterienwachstumsrate entsprechend der Probenherkunft in einer Teilprobe von 20 Stämmen: diabetische Wunden
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Bakterienwachstumskurve durch Messung der Absorption einer Bakterienkultur im Zeitverlauf.
6 - 14 Monate
Bakterienwachstumsrate entsprechend der Probenherkunft in einer Teilprobe von 20 Stämmen: Blutkulturen
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Bakterienwachstumskurve durch Messung der Absorption einer Bakterienkultur im Zeitverlauf.
6 - 14 Monate
Bakterienwachstumsrate entsprechend der Probenherkunft in einer Teilprobe von 20 Stämmen: Nasenschlitten
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Bakterienwachstumskurve durch Messung der Absorption einer Bakterienkultur im Zeitverlauf.
6 - 14 Monate
Virulenzprofile nach Probenherkunft in einer Teilprobe von 3 Stämmen: Osteitis
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Die Rate der Internalisierung und Freisetzung von LDH (ein Zeichen der Zelltoxizität des Bakterienisolats) in einem In-vitro-Osteoblasten-Zellkulturmodell (MC3T3-E1)
6 - 14 Monate
Virulenzprofile nach Probenherkunft in einer Teilprobe von 3 Stämmen: intrazelluläre Bakterienvermehrung von S. pettenkoferi-Stämmen aus Osteitis
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Das Ausmaß der intrazellulären Bakterienvermehrung wird in einem In-vitro-Makrophagen-Zellkulturmodell (RAW 264.7) bewertet.
6 - 14 Monate
Virulenzprofile nach Probenherkunft in einer Teilprobe von 3 Stämmen: diabetische Wunden
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Die Rate der Internalisierung und Freisetzung von LDH (ein Zeichen der Zelltoxizität des Bakterienisolats) in einem In-vitro-Osteoblasten-Zellkulturmodell (MC3T3-E1)
6 - 14 Monate
Virulenzprofile nach Probenherkunft in einer Teilprobe von 3 Stämmen: intrazelluläre Bakterienvermehrung von S. pettenkoferi-Stämmen aus diabetischen Wunden
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Das Ausmaß der intrazellulären Bakterienvermehrung wird in einem In-vitro-Makrophagen-Zellkulturmodell (RAW 264.7) bewertet.
6 - 14 Monate
Virulenzprofile nach Probenherkunft in einer Teilprobe von 3 Stämmen: Blutkulturen
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Die Rate der Internalisierung und Freisetzung von LDH (ein Zeichen der Zelltoxizität des Bakterienisolats) in einem In-vitro-Osteoblasten-Zellkulturmodell (MC3T3-E1)
6 - 14 Monate
Virulenzprofile nach Probenherkunft in einer Teilprobe von 3 Stämmen: intrazelluläre Bakterienvermehrung von S. pettenkoferi-Stämmen aus Blutkulturen
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Das Ausmaß der intrazellulären Bakterienvermehrung wird in einem In-vitro-Makrophagen-Zellkulturmodell (RAW 264.7) bewertet.
6 - 14 Monate
Virulenzprofile nach Probenherkunft in einer Teilprobe von 3 Stämmen: Nasenschlitten
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Die Rate der Internalisierung und Freisetzung von LDH (ein Zeichen der Zelltoxizität des Bakterienisolats) in einem In-vitro-Osteoblasten-Zellkulturmodell (MC3T3-E1)
6 - 14 Monate
Virulenzprofile nach Probenherkunft in einer Teilprobe von 3 Stämmen: intrazelluläre bakterielle Vermehrung von S. pettenkoferi-Stämmen aus Nasenschlitten
Zeitfenster: 6 - 14 Monate
Das Ausmaß der intrazellulären Bakterienvermehrung wird in einem In-vitro-Makrophagen-Zellkulturmodell (RAW 264.7) bewertet.
6 - 14 Monate
Virulenzprofile nach Probenherkunft in einer Teilprobe von 3 Stämmen: Überlebenszeit von diabetischen Zebrafischen, eingetaucht in S. pettenkoferi-Stämme aufgrund von Osteitis
Zeitfenster: Bis zu 48 Stunden
Überlebenskurve nach 48 Stunden
Bis zu 48 Stunden
Virulenzprofile nach Probenherkunft in einer Unterprobe von 3 Stämmen: Überlebenszeit von diabetischen Zebrafischen, eingetaucht in S. pettenkoferi-Stämme, aus nicht-diabetischen Wunden
Zeitfenster: Bis zu 48 Stunden
Überlebenskurve nach 48 Stunden
Bis zu 48 Stunden
Virulenzprofile nach Probenherkunft in einer Unterprobe von 3 Stämmen: Überlebenszeit diabetischer Zebrafische, eingetaucht in S. pettenkoferi-Stämme aus diabetischen Wunden
Zeitfenster: Bis zu 48 Stunden
Überlebenskurve nach 48 Stunden
Bis zu 48 Stunden
Virulenzprofile nach Probenherkunft in einer Unterprobe von 3 Stämmen: Überlebenszeit von diabetischen Zebrafischen, eingetaucht in S. pettenkoferi-Stämme aus Blutkulturen
Zeitfenster: Bis zu 48 Stunden
Überlebenskurve nach 48 Stunden
Bis zu 48 Stunden
Virulenzprofile nach Probenherkunft in einer Teilprobe von 3 Stämmen: Überlebenszeit von diabetischen Zebrafischen, eingetaucht in S. pettenkoferi-Stämme aus der Nasenschleuse
Zeitfenster: Bis zu 48 Stunden
Überlebenskurve nach 48 Stunden
Bis zu 48 Stunden

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

1. Januar 2024

Primärer Abschluss (Geschätzt)

31. Dezember 2025

Studienabschluss (Geschätzt)

1. Mai 2026

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

9. November 2024

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

12. November 2024

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

14. November 2024

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

17. November 2025

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

14. November 2025

Zuletzt verifiziert

1. November 2025

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

Klinische Studien zur Diabetisches Fußgeschwür

Klinische Studien zur Molekulare Epidemiologie der Sammlung

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