Neurogyulladás krónikus szisztémás tünetekben (CSS)

2016-ban a becslések szerint 15,5 millió ráktúlélő volt az Egyesült Államokban, 2026-ra pedig 20,3 milliót. A túlélők három százalékát fej-nyakrák (HNC) miatt kezelték. Ez a szám várhatóan növekedni fog a HPV-vel összefüggő oropharyngealis rákban szenvedő betegek hosszú távú túlélési arányának növekedése miatt. A túlélési arány növekedése felkeltette az érdeklődést a HNC-terápia késői hatásai iránt. Az eddigi vizsgálatok nagyrészt a helyi szövetkárosodásból eredő krónikus hatásokra összpontosítottak. A legújabb adatok arra utalnak, hogy a késői szisztémás hatások ugyanilyen problémásak lehetnek. A krónikus szisztémás tünetek (CSS) sokkal tovább fennállnak, mint korábban gondolták, és jelentős funkcióvesztést és az életminőség romlását okozzák. A CSS magában foglalja a fáradtságot, a neurokognitív diszfunkciót, a központosított fájdalmat, a hangulati zavarokat, az alvászavarokat és a hipotalamusz diszfunkciót, amely termikus diszkomfortban vagy hyperhidrosisban nyilvánul meg. A szisztémás tünetek csoportosan jelentkeznek, ami fokozott klinikai hatást eredményez. Más kritikus betegségekhez hasonlóan a rákkezelésből származó szisztémás tünetekből való felépülés pályája is változatos. Egyes betegek a kezelés után gyorsan visszaállnak a kiindulási állapotra, míg mások CSS-t mutatnak, amely az idő múlásával tartósan vagy súlyosbodva funkcionális hiányosságokat, gyengeséget és korai öregedési fenotípust eredményez, ami befolyásolhatja a túlélést. Azok a túlélők, akik "lassú égési" pályát mutatnak, ami a tartós szisztémás tünetterhelésben és az idő múlásával romló funkcióban nyilvánul meg, kiterjedt, és hosszú távú kezelést igényelnek. Ezek a betegek gyakran nem térnek vissza a munkába vagy a korábban betöltött családi szerepekbe. A CSS ezért nagyobb gazdasági költséggel járhat, mint a kezdeti kezelés.

A gyulladásos betegségek (például fibromyalgia, krónikus fáradtság szindróma, irritábilis bél stb.) széles skáláját felölelő munka szomatikus, affektív és kognitív tünetek jelenlétét mutatja be. Feltételezik, hogy e tünetek és megnyilvánulásaik mögött az ideggyulladás áll. Pontosabban, a perifériás sérülés/trauma/rák gyulladásos mediátorokat szabadít fel, amelyek aktiválják a perifériás és központi sejtkör gliakomponenseit, ami a központi idegrendszer gyulladását okozza. Azonban az az elképzelés, hogy a CSS-t aláhúzza az ideggyulladás, nagyrészt elméleti, eltérő és közvetett bizonyítékokból. Az evidenciák hiánya azt sugallja, hogy a CSS-betegek ideggyulladásának közvetlen kivizsgálására egy mechanikus marker rögzítése érdekében sürgősen szükség van annak érdekében, hogy (1) a CSS-t diagnosztikai entitásként bemutassuk, (2) teljes mértékben megértsük neurobiológiai mechanizmusát, és (3) teszteljük/ megfelelő kezeléseket dolgozzon ki.