Funzione delle cellule della teca negli adolescenti con sindrome dell'ovaio policistico (PCOS)

Nelle donne con sindrome dell'ovaio policistico (PCOS), l'anomalia fisiologica cardinale è l'eccessiva produzione ovarica di androgeni caratterizzata da un aumento dei livelli sierici di testosterone (T) e androstenedione (A). Gli studi per determinare l'alterazione della steroidogenesi ovarica che porta alla produzione anormale di androgeni ovarici hanno rivelato un aumento dell'espressione genica del CYP17 con un'accentuata attività della 17-idrossilasi che porta a risposte esagerate del 17-idrossiprogesterone (17P) alla stimolazione dell'ormone luteinizzante (LH). Al contrario, le risposte T e A non distinguevano tra PCOS e donne normali, sebbene questi androgeni fossero chiaramente maggiori nel primo gruppo rispetto al secondo gruppo. Di conseguenza, la reattività 17P è stata impiegata per determinare la capacità funzionale dell'ovaio di produrre androgeni. Gli agenti stimolatori che sono stati utilizzati includevano l'agonista del GnRH, il lupron, alla dose di 10 microgrammi per chilogrammo, o l'hCG alla dose di 10.000 UI. I ricercatori propongono di condurre uno studio che determinerà il modello di risposta degli androgeni a 25 ucg di hCG dopo 24 ore negli adolescenti con PCOS, quelli con oligomenorrea e nei controlli normali. Ciò consentirà un confronto della capacità funzionale ovarica di queste adolescenti di produrre androgeni.