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Biomarcatori immunitari della massa beta-cellulare residua nel diabete di tipo 1 (IMMADIAB)

17 novembre 2025 aggiornato da: Assistance Publique - Hôpitaux de Paris

Attualmente non esiste una tecnica di imaging che consenta di visualizzare e misurare direttamente la massa delle cellule beta pancreatiche. Di conseguenza, il miglior parametro per stimare questa massa è l'insulina (e il suo sottoprodotto C-peptide) che le cellule beta residue sono in grado di produrre. Questa secrezione di insulina viene misurata durante un test del pasto, prima e in momenti diversi dopo aver bevuto una quantità standardizzata di nutrienti. Tuttavia, questo test è ingombrante (durata 3 ore, con prelievi di sangue ogni 30 minuti) e ha una scarsa sensibilità, probabilmente insufficiente per rilevare pochissime cellule beta residue. Tuttavia, queste poche cellule residue possono migliorare il controllo glicemico e possono essere strumentali per l'efficacia clinica delle terapie immunitarie e/o rigenerative.

Ipotizziamo che le cellule beta residue possano rappresentare non solo la residua capacità secretoria dell'insulina, ma anche il carico antigenico in grado di stimolare i linfociti T reattivi alle cellule beta. La scomparsa di questi linfociti T dal sangue circolante nel tempo può quindi essere correlata alla perdita di cellule beta. La misurazione delle risposte delle cellule T reattive alle cellule beta può quindi fornire marcatori surrogati immunitari semplici e sensibili della secrezione residua di insulina. Altri marker surrogati possono essere ottenuti misurando il peptide C urinario o la secrezione residua dell'ormone controregolatore glucagone.

Gli obiettivi principali di questo studio sono:

  1. Valutare la correlazione tra le risposte delle cellule T reattive delle cellule beta e la secrezione residua di insulina.
  2. Valutare la correlazione tra la secrezione insulinica residua misurata dal peptide C sierico e dal peptide C urinario.
  3. Valutare la correlazione tra la secrezione residua di insulina e glucagone.

Panoramica dello studio

Stato

Completato

Condizioni

Intervento / Trattamento

Descrizione dettagliata

Il diabete di tipo 1 (T1D) mostra un aumento medio annuo dell'incidenza del 4% nella maggior parte dei paesi occidentali, in particolare nei bambini e nei giovani adulti. Poiché richiede cure per tutta la vita e comporta rischi significativi di ipoglicemia e complicanze micro e macrovascolari a lungo termine, è una delle principali cause di disabilità e spesa sanitaria pubblica.

T1D è una malattia autoimmune che comprende risposte umorali (linfociti B produttori di anticorpi) e risposte cellulari (linfociti T). Tuttavia, gli anticorpi sono semplicemente marcatori di malattia e non svolgono alcun ruolo patogeno importante. Piuttosto, il T1D è causato da un riconoscimento anomalo degli epitopi delle cellule beta da parte dei linfociti T. Questo riconoscimento porta alla distruzione delle cellule beta pancreatiche che secernono insulina, da qui la necessità di un trattamento insulinico per tutta la vita. Tuttavia, la distruzione delle cellule beta è raramente completa al momento dell'insorgenza del T1D.

L'ipotesi in esame è che la massa beta-cellulare residua possa rappresentare non solo la capacità secretoria insulinica endogena, ma anche il carico antigenico in grado di mantenere l'attivazione dei linfociti T autoreattivi. In altre parole, la scomparsa delle risposte delle cellule T reattive alle cellule beta nel tempo può essere correlata alla perdita delle cellule beta. La misurazione di queste risposte delle cellule T può quindi fornire marcatori immunitari surrogati delle cellule beta residue.

L'obiettivo primario è valutare la correlazione tra la secrezione residua di insulina e le risposte delle cellule T dirette contro gli antigeni delle cellule beta.

Gli obiettivi secondari sono valutare la correlazione tra la secrezione residua di insulina stimata mediante la misurazione del peptide C sierico e urinario; e per valutare la correlazione tra insulina residua e secrezione di glucagone.

Lo studio ImMaDiab è un'indagine di coorte con raccolta di campioni di sangue. Saranno reclutati sia bambini che adulti con T1D di nuova insorgenza. La secrezione di insulina sarà stimolata da un test del pasto standardizzato. Dopo la diagnosi di T1D, verranno raccolti campioni di sangue e urina ogni 6 mesi per 30 mesi al fine di misurare le risposte del peptide C sierico e delle urine, del glucagone e dei linfociti T contro antigeni beta-cellulari selezionati.

Tipo di studio

Interventistico

Iscrizione (Effettivo)

156

Fase

  • Non applicabile

Contatti e Sedi

Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.

Luoghi di studio

  • Francia
      • Paris, Francia, 75014
        • INSERM U1016 - DeAR Lab Avenir, Hôpital Cochin

Criteri di partecipazione

I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.

Criteri di ammissibilità

Età idonea allo studio

Da 6 anni a 60 anni (Bambino, Adulto)

Accetta volontari sani

No

Descrizione

Criterio di inclusione:

Criteri di preinclusione:

  • bambini dai 6 ai 18 anni;
  • adulti 19-60 anni;
  • pazienti con probabile diagnosi di T1D, definita da iperglicemia con chetonuria e/o perdita di peso ≥5% negli ultimi 6 mesi, che necessitano di terapia insulinica.

Criterio di inclusione:

  • presenza di anticorpi anti-GAD sierici; e/o
  • presenza di anticorpi sierici anti-IA-2; e/o
  • per i bambini, presenza di anticorpi IAA sierici; e/o
  • presenza di risposte autoimmuni delle cellule T;
  • test del pasto fattibile entro 10 settimane dalla diagnosi.

Criteri di esclusione:

  • destinatari di trapianti di organi solidi o di tessuto ematopoietico;
  • terapie immunosoppressive (gli agenti antistaminici non sono inclusi);
  • malattie della tiroide trattate con metimazolo;
  • infezione nota da HIV, HBV o HCV;
  • malattia cancerosa progressiva nota;
  • deficienza immunitaria primaria nota

Piano di studio

Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.

Come è strutturato lo studio?

Dettagli di progettazione

  • Scopo principale: Diagnostico
  • Assegnazione: N / A
  • Modello interventistico: Assegnazione di gruppo singolo
  • Mascheramento: Nessuno (etichetta aperta)

Armi e interventi

Gruppo di partecipanti / Arm
Intervento / Trattamento
Sperimentale: Prova del pasto
Sia i bambini che gli adulti con T1D di nuova insorgenza saranno reclutati e seguiti attraverso 4 test dei pasti a 0, 6, 12, 18, 24 e 30 mesi.
Altro: Prova del pasto
La secrezione di insulina è stimolata da un test del pasto standardizzato. Vengono raccolti campioni di sangue e urina per misurare le risposte del peptide C sierico e urinario, del glucagone e dei linfociti T contro antigeni beta cellulari selezionati. Il test del pasto viene eseguito a 0, 6, 12, 18, 24 e 30 mesi.

Cosa sta misurando lo studio?

Misure di risultato primarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
Correlazione tra la secrezione residua di insulina e le risposte delle cellule T contro gli antigeni delle cellule beta.
Lasso di tempo: fino a 18 mesi
Valutare la correlazione tra la secrezione residua di insulina e le risposte delle cellule T contro gli antigeni delle cellule beta.
fino a 18 mesi
Correlazione tra la secrezione residua di insulina e le risposte delle cellule T contro gli antigeni delle cellule beta.
Lasso di tempo: fino a 30 mesi
Valutare la correlazione tra la secrezione residua di insulina e le risposte delle cellule T contro gli antigeni delle cellule beta.
fino a 30 mesi

Misure di risultato secondarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
Correlazione tra la secrezione residua di insulina stimata mediante misurazione del peptide C nel siero e nelle urine.
Lasso di tempo: al giorno 1 e a 18 mesi
Valutare la correlazione tra la secrezione residua di insulina stimata mediante misurazione del peptide C sierico e urinario.
al giorno 1 e a 18 mesi
Correlazione tra insulina residua e secrezione di glucagone.
Lasso di tempo: al giorno 1 e a 18 mesi
Valutare la correlazione tra insulina residua e secrezione di glucagone.
al giorno 1 e a 18 mesi
Correlazione tra la secrezione residua di insulina stimata mediante misurazione del peptide C nel siero e nelle urine.
Lasso di tempo: al giorno 1 e a 30 mesi
Valutare la correlazione tra la secrezione residua di insulina stimata mediante misurazione del peptide C sierico e urinario.
al giorno 1 e a 30 mesi
Correlazione tra insulina residua e secrezione di glucagone.
Lasso di tempo: al giorno 1 e a 30 mesi
Valutare la correlazione tra insulina residua e secrezione di glucagone.
al giorno 1 e a 30 mesi

Collaboratori e investigatori

Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.

Sponsor

Assistance Publique - Hôpitaux de Paris

Collaboratori

Institut National de la Santé Et de la Recherche Médicale, France
URC-CIC Paris Descartes Necker Cochin

Investigatori

  • Direttore dello studio: Etienne LARGER, MD, PhD, Service de Diabétologie, Hôtel Dieu, AP-HP, Paris
  • Investigatore principale: Roberto MALLONE, MD, PhD, INSERM , AP-HP

Pubblicazioni e link utili

La persona responsabile dell'inserimento delle informazioni sullo studio fornisce volontariamente queste pubblicazioni. Questi possono riguardare qualsiasi cosa relativa allo studio.

Pubblicazioni generali

Collegamenti utili

Studiare le date dei record

Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.

Studia le date principali

Inizio studio (Effettivo)

15 novembre 2011

Completamento primario (Effettivo)

30 maggio 2017

Completamento dello studio (Effettivo)

30 maggio 2017

Date di iscrizione allo studio

Primo inviato

10 dicembre 2012

Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità

11 dicembre 2012

Primo Inserito (Stimato)

12 dicembre 2012

Aggiornamenti dei record di studio

Ultimo aggiornamento pubblicato (Effettivo)

20 novembre 2025

Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC

17 novembre 2025

Ultimo verificato

1 ottobre 2025

Maggiori informazioni

Termini relativi a questo studio

Parole chiave

Termini MeSH pertinenti aggiuntivi

Altri numeri di identificazione dello studio

  • K 091101

Queste informazioni sono state recuperate direttamente dal sito web clinicaltrials.gov senza alcuna modifica. In caso di richieste di modifica, rimozione o aggiornamento dei dettagli dello studio, contattare register@clinicaltrials.gov. Non appena verrà implementata una modifica su clinicaltrials.gov, questa verrà aggiornata automaticamente anche sul nostro sito web .

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