敗血症患者における Treg と miR-155-5p の共抑制分子

敗血症の死亡率は高く、中国では 90 日間の敗血症で 36% であり、効果的な治療法はありません。 敗血症によって媒介される免疫抑制は、患者の重要な死因です。 Treg細胞は重要な免疫調節細胞です。 Treg の過剰分化は、敗血症誘発性免疫抑制の発生に関与しています。 敗血症患者では、Treg 細胞表面での PD-1、CTLA-4、および TIGIT の発現が増加し、共抑制分子の発現が高い Treg 細胞は、より強い免疫抑制特性を示しました。 MiR-155-5p は、癌原遺伝子 B 細胞統合クラスターからのコード化されていない RNA 転写産物です。 敗血症では、miR-155 の発現が末梢血で増加し、患者の予後と相関していました。 最近の研究では、miR-155-5p が LCMV 感染動物モデルの T 細胞に発現する共抑制分子を促進することが示されています。 ただし、敗血症患者の末梢血 miR-155-5p の発現と Treg 細胞表面の共抑制分子の発現との関係は明らかではありません。