- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT03487367
Gotowość do badań klinicznych dla SCA1 i SCA3 (READISCA)
Przegląd badań
Status
Szczegółowy opis
Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa typu 1 (SCA1) i 3 (SCA3) to rzadkie, dziedziczne zaburzenia neurodegeneracyjne, które nieubłaganie prowadzą do całkowitej niepełnosprawności i śmierci. SCA1 jest najszybciej postępującym SCA, podczas gdy SCA3 jest najczęściej występującym SCA w USA i Europie. Rozszerzone powtórzenia (CAG)n kodujące poliglutaminy (polyQ) w odpowiednich genach, ataksynę 1 (ATXN1) i ataksynę 3 (ATXN3), powodują SCA1 i SCA3. Terapie modyfikujące przebieg choroby, ukierunkowane na ścieżkę poprzedzającą złożoną kaskadę patogenów, zapewnią ostateczne leczenie. Przesłanki naukowe i przedkliniczne dane na zwierzętach silnie przemawiają za inhibitorami MSK1 dla SCA1, citalopramem dla SCA3 i opartym na nukleotydach wyciszaniem genów dla obu SCA jako leków, które mają być badane w badaniach klinicznych za pięć lat. Jednak wyzwaniem, przed którym stoją badacze w obecnej gotowości do badań klinicznych dla takich terapii modyfikujących przebieg choroby, jest to, że skromna wielkość efektu kandydujących leków mierzona za pomocą Skali oceny i oceny ataksji (SARA; najbardziej solidna i najlepiej potwierdzona kliniczna miara oceny wyników) wymaga dużych kohort badanych osób, aby osiągnąć wystarczającą moc statystyczną. Aby osiągnąć cel, jakim jest ustalenie gotowości do badań klinicznych, badacze proponują rozpoczęcie międzynarodowych, wieloośrodkowych wysiłków skupiających się na nosicielach mutacji przed wystąpieniem objawów i pacjentach we wczesnym stadium choroby, którzy prawdopodobnie reagują na interwencje modyfikujące przebieg choroby przed nieodwracalnym uszkodzeniem mózgu . Na podstawie badań badaczy sfinansowanych przez NIH i National Ataxia Foundation (NAF), amerykańskie konsorcjum Ataxia stworzyło bezprecedensową możliwość ścisłej współpracy z Europejską Grupą Badawczą Ataxia, aby wspólnie stawić czoła temu wyzwaniu i zapewnić gotowość do badań klinicznych dla SCA1 i SCA3 . Aby osiągnąć ten cel, badacze proponują następujące cele szczegółowe:
Cel 1. Stworzenie największych na świecie kohort przedobjawowych/wczesnych SCA1 i SCA3 poprzez połączenie kohort, danych z oceny wyników klinicznych i próbek biopłynów (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy) z USA i Europy wczesne SCA1 i SCA3 Cel 3. Dostosować najnowsze osiągnięcia w projektowaniu statystycznym i analizie badań na małych populacjach do SCA.
Typ studiów
Zapisy (Oczekiwany)
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
Texas
-
Houston, Texas, Stany Zjednoczone, 77030
- Houston Methodist Hospital
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Metoda próbkowania
Badana populacja
- Pacjenci we wczesnym stadium odnoszą się do osób, które uzyskały pozytywny wynik testu na obecność mutacji genu SCA1 lub SCA3, ale wykazują oznaki ataksji
- Nosiciele mutacji przedmanifestacyjnych odnoszą się do osób, które uzyskały pozytywny wynik testu na mutację genu SCA1 lub SCA3, ale nie wykazują oznak ataksji
- 50% osób zagrożonych odnosi się do osób, u których istnieje ryzyko rozwoju SCA1 lub SCA3, ponieważ mają członka rodziny dotkniętego chorobą, który uzyskał pozytywny wynik testu na obecność mutacji genu.
- Wcześniej zdiagnozowani pacjenci we wczesnym stadium to osoby, które wcześniej uczestniczyły w latach 2009-2012 w badaniach CRC-SCA, ESMI, EUROSCA lub SPATAX. W momencie poprzedniego uczestnictwa całkowity wynik SARA musi być mniejszy lub równy 10.
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Podpisana świadoma zgoda (żadne procedury związane z badaniem nie mogą być wykonywane przed podpisaniem przez uczestnika formularza zgody).
- Pacjenci dowolnej płci w wieku od 18 do 65 lat z objawową chorobą ataksyjną lub bezobjawowymi nosicielami mutacji lub
- Pacjenci z określoną diagnozą molekularną SCA1 lub SCA3 lub inny dotknięty członek rodziny
- Osoby w każdym wieku z wcześniejszą diagnozą SCA1 i SCA3 we wczesnym stadium
- Osoby zdolne do zrozumienia i przestrzegania wymagań protokołu
- Brak zmian w statusie fizjoterapii/terapii zajęciowej w ciągu dwóch miesięcy przed rejestracją
Kryteria wyłączenia:
- Osoby, które obecnie otrzymują lub otrzymywały w ciągu 2 miesięcy przed włączeniem do tego badania jakikolwiek lek badany.
- Osoby, które nie chcą lub nie mogą zastosować się do procedur badania.
- Genotyp zgodny z innymi dziedzicznymi ataksjami
- Zmiany w koordynacyjnej terapii fizycznej i zajęciowej ataksji 2 miesiące przed udziałem w badaniu
- Współistniejące zaburzenia lub stany, które wpływają na ocenę ataksji lub nasilenia ataksji podczas tego badania
- Kryteria wykluczenia z AIM 2 obejmują również niemożność poddania się badaniu MRI i wagę powyżej 300 funtów, obecność nieprawidłowości strukturalnych, takich jak krwiak podtwardówkowy lub nowotwory pierwotne lub przerzutowe oraz choroby współistniejące lub leczenie zaburzające funkcje poznawcze, takie jak udar lub wodogłowie z normalnym ciśnieniem.
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Kohorta
- Perspektywy czasowe: Spodziewany
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
---|
Przedmioty wczesnej fazy
Ta kohorta jest definiowana przez osoby z całkowitym wynikiem SARA mniejszym lub równym 9,5
|
Nosiciele mutacji przed manifestacją
Ta kohorta jest zdefiniowana przez obecność pozytywnej diagnozy genetycznej, ale brak oznak ataksji i całkowity wynik SARA mniejszy lub równy 2,5
|
50% zagrożonych osób
Ta kohorta jest zdefiniowana przez osoby, które są zagrożone SCA1 lub SCA3, ponieważ mają członka rodziny, który uzyskał pozytywny wynik testu na SCA1 lub SCA3.
Całkowity wynik SARA jest mniejszy lub równy 2,5
|
Wcześniej zdiagnozowany wczesny etap
Ta kohorta jest zdefiniowana przez osoby, które brały udział we wcześniejszych badaniach CRC-SCA, EUROSCA, ESMI lub SPATAX, u których całkowity wynik SARA był mniejszy lub równy 10 w latach 2009-2012
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
---|---|---|
Zmiana postępu choroby w SCA1 i SCA3 określona przez zmianę skali oceny i oceny punktacji ataksji (SARA) w czasie.
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Skala do oceny i oceny ataksji (SARA) została oceniona w dwóch dużych badaniach walidacyjnych przeprowadzonych przez grupę kliniczną EUROSCA i została uznana za łatwą w użyciu, wiarygodną i trafną.
SARA ma osiem kategorii z łączną punktacją od 0 (brak ataksji) do 40 (najcięższa ataksja).
|
Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Zmiana w postępie choroby w SCA1 i SCA3 określona na podstawie zmiany całkowitej punktacji złożonej oceny ciężkości funkcjonalnej móżdżku (CCFS) w czasie.
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Composite Cerebellar Functional Severity Score (CCFS) jest zwalidowaną skalą ilościową stosowaną do oceny ataksji móżdżkowej u dorosłych i dzieci.
Obliczenie całkowitego wyniku obejmuje zarówno test 9-dołkowej tablicy perforowanej, jak i test kliknięcia.
Wyższy wynik wskazuje na cięższe uszkodzenie móżdżku.
|
Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Zmiana w postępie choroby w SCA1 i SCA3 określona na podstawie zmiany w czasie testu marszu na 25 stóp (T25FW) w czasie.
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Test marszu na 25 stóp (T25FW) to ilościowy test sprawności ruchowej i funkcji nóg oparty na 25 marszu na czas.
T25FW ma wysoką rzetelność między oceniającymi i test-retest oraz wykazuje dobrą trafność jednoczesną.
Wykazano, że ogólna prędkość chodu jest użyteczną i wiarygodną funkcjonalną miarą zdolności chodzenia.
|
Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Zmiana progresji choroby w SCA1 i SCA3 określona na podstawie zmiany w czasie oceny zespołu poznawczo-afektywnego móżdżku (CCAS).
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Cerebellar Cognitive Affective Syndrome Scale (CCAS Scale) jest baterią zadań poznawczych służących do określenia roli móżdżku w regulacji funkcji poznawczych oraz przedstawia procedurę diagnozy neuropsychologicznej przydatnej we wskazywaniu specyficznych problemów poznawczych i emocjonalnych u pacjentów z uszkodzeniami móżdżku .
|
Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Zmiana w postępie choroby w SCA1 i SCA3 określona przez zmianę całkowitej liczby objawów niezwiązanych z ataksją (INAS) w czasie.
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Inwentarz Objawów Nieataksji (INAS) to skala służąca do rejestrowania występowania towarzyszących objawów nieataksji.
W badaniach walidacyjnych SARA INAS zastosowano u dużej liczby pacjentów z NZK.
Ocena statystyczna wykazała dobrą rzetelność.
|
Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Zmiana w postępie choroby w SCA1 i SCA3 określona na podstawie zmiany wyniku oceny stopnia zaawansowania czynnościowego w czasie.
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Stopień zaawansowania czynnościowego jest narzędziem służącym do oceny zdolności ambulatoryjnych pacjentów z objawami móżdżkowymi.
|
Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Zmiana poziomu aktywności choroby na podstawie zmiany objętości móżdżku i pnia mózgu od czasu obrazowania wyjściowego. (Cel 2)
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 36 miesięcy
|
Zmiana poziomu aktywności choroby na podstawie zmiany objętości móżdżku i pnia mózgu od czasu obrazowania wyjściowego.
|
Co 12 miesięcy przez około 36 miesięcy
|
Zmiana poziomu aktywności choroby na podstawie metryk utraty istoty szarej (GM) i istoty białej (WM) z morfometrii opartej na wokselach (VBM) od czasu obrazowania wyjściowego. (Cel 2)
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 36 miesięcy
|
Zmiana poziomu aktywności choroby określona przez zmianę objętości istoty szarej i istoty białej na podstawie danych morfometrycznych opartych na wokselach od czasu obrazowania wyjściowego.
|
Co 12 miesięcy przez około 36 miesięcy
|
Zmiana poziomu aktywności choroby na podstawie zmiany stężeń metabolitów od czasu obrazowania wyjściowego. (Cel 2)
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 36 miesięcy
|
Zmiana poziomu aktywności choroby w badaniu morfologicznym, biochemicznym (MRS) i czynnościowym (fMRI w stanie spoczynku) MR, jak określono na podstawie zmiany stężeń metabolitów od czasu obrazowania wyjściowego.
|
Co 12 miesięcy przez około 36 miesięcy
|
Zmiana poziomu aktywności choroby na podstawie zmiany izotropii ułamkowej od czasu obrazowania wyjściowego. (Cel 2)
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 36 miesięcy
|
Zmiana poziomu aktywności choroby w badaniu morfologicznym, biochemicznym (MRS) i czynnościowym (fMRI w stanie spoczynku) MR, jak zdefiniowano na podstawie zmiany średniej dyfuzyjności od czasu obrazowania wyjściowego.
|
Co 12 miesięcy przez około 36 miesięcy
|
Zmiana poziomu aktywności choroby na podstawie zmiany średniej dyfuzyjności od czasu obrazowania wyjściowego. (Cel 2)
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 36 miesięcy
|
Zmiana poziomu aktywności choroby w badaniu morfologicznym, biochemicznym (MRS) i czynnościowym (fMRI w stanie spoczynku) MR, jak zdefiniowano na podstawie zmiany średniej dyfuzyjności od czasu obrazowania wyjściowego.
|
Co 12 miesięcy przez około 36 miesięcy
|
Zmiana poziomu aktywności choroby na podstawie zmiany promieniowej i osiowej dyfuzyjności od obrazowania wyjściowego. (Cel 2)
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 36 miesięcy
|
Zmiana poziomu aktywności choroby w badaniu morfologicznym, biochemicznym (MRS) i czynnościowym (fMRI w stanie spoczynku) MR, jak zdefiniowano na podstawie zmiany promieniowej i osiowej dyfuzyjności od czasu obrazowania wyjściowego.
|
Co 12 miesięcy przez około 36 miesięcy
|
Zmiana poziomu aktywności choroby na podstawie zmiany stopnia koaktywacji w sieciach stanu spoczynku od czasu obrazowania wyjściowego. (Cel 2)
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 36 miesięcy
|
Zmiana poziomu aktywności choroby w badaniu morfologicznym, biochemicznym (MRS) i czynnościowym (fMRI w stanie spoczynku) MR, zdefiniowana jako zmiana stopnia koaktywacji w obrębie sieci stanu spoczynku od czasu obrazowania wyjściowego.
|
Co 12 miesięcy przez około 36 miesięcy
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
---|---|---|
Zmiana w postępie choroby w SCA1 i SCA3 określona przez zmianę w czasie aktywności ataksji Friedreicha w życiu codziennym (FAA-ADL).
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Friedreich's Ataxia Activities of Daily Living (FAA-ADL) jest instrumentem mierzącym zgłaszane przez pacjentów czynności dnia codziennego, takie jak mowa, ubieranie się, chodzenie itp. Czynności dnia codziennego można oceniać w skali od 0 do 4, gdzie zero oznacza normalne, a 4 oznacza najsurowszy.
|
Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Zmiany w postępie choroby w SCA1 i SCA3 określone na podstawie zmian w skali ciężkości zmęczenia (FSS) w czasie.
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Skala ciężkości zmęczenia (FSS) to 9-punktowa skala, która mierzy nasilenie zmęczenia i jego wpływ na aktywność i styl życia osoby z różnymi zaburzeniami.
Skala waha się od 1 do 7, gdzie 1 oznacza zdecydowanie się nie zgadzam, a 7 zdecydowanie się zgadzam.
|
Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Zmiana progresji choroby w SCA1 i SCA3 określona przez zmianę Euro Qol-5D (EQ-5D) w czasie.
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Euro Qol-5D (EQ-5D), miara opracowana przez Grupę EuroQol, która generuje pojedynczą wartość wskaźnika stanu zdrowia o dużym potencjale wykorzystania w ocenie opieki zdrowotnej.
|
Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Zmiana progresji choroby w SCA1 i SCA3 określona na podstawie zmian w Kwestionariuszu Zdrowia Pacjenta (PHQ-9) w czasie.
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Kwestionariusz Zdrowia Pacjenta (PHQ-9) to narzędzie składające się z 9 pytań, używane do badania przesiewowego w kierunku depresji.
Suma wszystkich 9 odpowiedzi z PHQ-9 ma na celu przewidzenie obecności i nasilenia depresji.
|
Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Zmiana progresji choroby w SCA1 i SCA3 określona na podstawie zmian w ogólnym wrażeniu pacjenta (PGI) w czasie.
Ramy czasowe: Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Ogólne wrażenie pacjenta (PGI) to zgłoszona przez pacjenta miara zmiany stanu choroby, chodzenia, funkcji ręki i mowy od ostatniej wizyty lub w ciągu ostatnich 6 miesięcy.
Zmiany można zgłaszać jako gorsze, stabilne/takie same lub poprawione/lepsze.
|
Co 12 miesięcy przez około 60 miesięcy
|
Zmiana przeżycia po 60 miesiącach między kohortami iw ich obrębie
Ramy czasowe: Wartość bazowa do 60 miesięcy
|
Porównanie przeżywalności pacjentów między kohortami iw obrębie kohort po 60 miesiącach
|
Wartość bazowa do 60 miesięcy
|
Współpracownicy i badacze
Współpracownicy
Śledczy
- Krzesło do nauki: Tetsuo Ashizawa, MD, The Methodist Hospital Research Institute
- Dyrektor Studium: Hank Paulson, MD, PhD, University of Michigan
- Dyrektor Studium: Gulin Oz, MD, University of Minnesota
- Dyrektor Studium: Thomas Klockgether, MD, University Hospital Bonn - DZNE
- Dyrektor Studium: Alexandra Durr, MD, PhD, Hôpital Universitaire Pitié-Salpêtrière - ICM/SPATAX
- Główny śledczy: Sheng Han Kuo, MD, Columbia University
- Główny śledczy: George Wilmot, MD, PhD, Emory University
- Główny śledczy: Liana Rosenthal, MD, Johns Hopkins University
- Główny śledczy: Chiadikaobi Onyike, MD, Johns Hopkins University
- Główny śledczy: Puneet Opal, MD, PhD, Northwestern University
- Główny śledczy: Sharon Sha, Stanford University
- Główny śledczy: Talene Yacoubian, MD, PhD, University of Alabama at Birmingham
- Główny śledczy: Michael Geschwind, MD,PhD, University of California, San Francisco
- Główny śledczy: Trevor Hawkins, MD, University of Colorado, Denver
- Główny śledczy: Christopher Gomez, MD, PhD, University of Chicago
- Główny śledczy: SH Subramony, MD, University of Florida
- Główny śledczy: Vikram Shakkottai, MD, PhD, University of Texas
- Główny śledczy: Khalaf Bushara, MD, University of Minnesota
- Główny śledczy: Stefan Pulst, MD, PhD, University of Utah
- Główny śledczy: Jeremy Schmahmann, MD, PhD, Harvard University
- Główny śledczy: Peter Barker, MD, Johns Hopkins University
- Główny śledczy: Haris I Sair, MD, Johns Hopkins University
- Główny śledczy: Veronica Santini, MD, Stanford University
- Główny śledczy: Eva-Maria Ratai, MD, Harvard University
- Główny śledczy: Thomas Mareci, MD, Universtiy of Florida, Gainesville
- Główny śledczy: Laura Scorr, MD, Emory University
- Główny śledczy: Ali G Hamedani, MD, PhD, University of Pennsylvania
- Główny śledczy: Yaz Y Kisanuki, MD, FAAN, Ohio State University
- Główny śledczy: Peter Morrison, DO, University of Rochester
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Paulson HL, Shakkottai VG, Clark HB, Orr HT. Polyglutamine spinocerebellar ataxias - from genes to potential treatments. Nat Rev Neurosci. 2017 Oct;18(10):613-626. doi: 10.1038/nrn.2017.92. Epub 2017 Aug 17.
- Ashizawa T, Figueroa KP, Perlman SL, Gomez CM, Wilmot GR, Schmahmann JD, Ying SH, Zesiewicz TA, Paulson HL, Shakkottai VG, Bushara KO, Kuo SH, Geschwind MD, Xia G, Mazzoni P, Krischer JP, Cuthbertson D, Holbert AR, Ferguson JH, Pulst SM, Subramony SH. Clinical characteristics of patients with spinocerebellar ataxias 1, 2, 3 and 6 in the US; a prospective observational study. Orphanet J Rare Dis. 2013 Nov 13;8:177. doi: 10.1186/1750-1172-8-177.
- Oz G, Hutter D, Tkac I, Clark HB, Gross MD, Jiang H, Eberly LE, Bushara KO, Gomez CM. Neurochemical alterations in spinocerebellar ataxia type 1 and their correlations with clinical status. Mov Disord. 2010 Jul 15;25(9):1253-61. doi: 10.1002/mds.23067.
- Tezenas du Montcel S, Durr A, Rakowicz M, Nanetti L, Charles P, Sulek A, Mariotti C, Rola R, Schols L, Bauer P, Dufaure-Gare I, Jacobi H, Forlani S, Schmitz-Hubsch T, Filla A, Timmann D, van de Warrenburg BP, Marelli C, Kang JS, Giunti P, Cook A, Baliko L, Melegh B, Boesch S, Szymanski S, Berciano J, Infante J, Buerk K, Masciullo M, Di Fabio R, Depondt C, Ratka S, Stevanin G, Klockgether T, Brice A, Golmard JL. Prediction of the age at onset in spinocerebellar ataxia type 1, 2, 3 and 6. J Med Genet. 2014 Jul;51(7):479-86. doi: 10.1136/jmedgenet-2013-102200. Epub 2014 Apr 29. Erratum In: J Med Genet. 2014 Sep;51(9):613. Bela, Melegh [corrected to Melegh, Bela].
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)
Ukończenie studiów (Oczekiwany)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Choroby mózgu
- Choroby ośrodkowego układu nerwowego
- Choroby Układu Nerwowego
- Objawy neurologiczne
- Choroby genetyczne, wrodzone
- Choroby neurodegeneracyjne
- Dyskinezy
- Choroby rdzenia kręgowego
- Choroby zwyrodnieniowe układu nerwowego
- Choroby móżdżku
- Ataksja
- Ataksja móżdżkowa
- Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa
- Zwyrodnienia rdzeniowo-móżdżkowe
- Choroba Machado-Josepha
Inne numery identyfikacyjne badania
- Pro00017836
- U01 - Ashizawa 2016 (Inny identyfikator: HMRI)
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa 3
-
Gynuity Health ProjectsHopital La RabtaZakończony
-
Moscow Regional Research and Clinical Institute...ZakończonyPorównanie wpływu TIVA i VIMA na zawartość GSK-3beta w leukocytach u pacjentów podłączonych do pompyKinaza syntazy glikogenu 3Federacja Rosyjska
-
University of BernITI International Team for Implantology, SwitzerlandRekrutacyjny
-
Philips Electronics Nederland B.V. acting through...Zakończony
-
University of JenaZakończonyInterkonwersja PUFA n-3, wegetarianie
-
Josip Juraj Strossmayer University of OsijekNieznanyOmega-3 wielonienasycone kwasy tłuszczoweChorwacja
-
Sheba Medical CenterWycofaneSuplementy Omega 3 podczas ciążyIzrael
-
Yale UniversityWycofanePacjenci z oznaczeniem „ASA 3”.Stany Zjednoczone
-
Guangzhou Institute of Respiratory DiseaseThe Fifth Affiliated Hospital of Zunyi Medical CollegeZakończonyPOChP | Metabolomika | Omega 3 | Omega 6
-
Asklepios Neurological Clinic Bad SalzhausenAsklepios Schlossberg Clinic Bad KoenigRekrutacyjny