Bedömning av säkerhet och effekt av SGLT2 är bland LN-patienter

SLE är en kronisk försvagande autoimmun sjukdom som involverar flera organsystem, antingen samtidigt eller sekventiellt med skov och remittering. Ordet "Lupus" är en latinsk term som betyder varg.

Lupus nefrit (LN) är en av de vanligaste komplikationerna hos patienter med SLE och påverkar det totala resultatet för dessa patienter. Cirka två tredjedelar av patienterna med SLE har någon gång njursjukdom, vilket är en ledande dödsorsak hos dessa patienter.

Manifestationer av LN varierar från asymtomatiska urinavvikelser till snabbt progressiv crescentisk glomerulonefrit till njursjukdom i slutstadiet (ESRD).

Nyligen har metod för metabolisk modulering blivit en het punkt i hanteringen av SLE. Ökad glukosmetabolism i immunceller har rapporterats hos patienter med SLE.

Återanvändning av metformin, ett gammalt läkemedel mot diabetes, har potential att minska risken för lupusflamma i randomiserade kontrollerade studier. En nyligen genomförd crossover-studie antydde att peroxisomproliferatoraktiverade receptor-gamma-agonister kan minska kardiovaskulär risk hos patienter med SLE.

Dapagliflozin, SGLT2i, är en ny behandling för typ 2-diabetes. Dapagliflozins verkningsmekanism är att minska glukosreabsorptionen i epitelcellerna i njurens proximala njurtubuli, vilket resulterar i sänkta nivåer av blodsocker och glykerat hemoglobin.

Påfallande nog visade fyra kardiovaskulära resultatstudier att behandling med SGLT2is (empagliflozin, kanagliflozin och dapagliflozin) hos patienter med typ 2-diabetes hade framträdande effekter på att bromsa nedgången av eGFR och minska albuminuri, samt en signifikant minskning av kardiovaskulära händelser.

Dessutom utökades den nefroskyddande effekten av SGLT2is till icke-diabetisk CKD, såsom IgA-nefropati.

Nettovinsten av SGLT2-hämning är att minska njurarbetsbelastningen och att modulera viktminskning och blodtryck.

Paradigmet för hantering av kronisk hjärtsvikt och kronisk hjärtsvikt har ändrats i enlighet med detta

Intressant nog har alla forskare rapporterat att SGLT2is kan blockera lipopolysackarid-inducerade och NLRP3-medierade inflammatoriska svar och reglera makrofagpolarisering via samspel med däggdjursmålet för rapamycin (mTOR) och AMP-aktiverad proteinkinasväg, därigenom kan SGLT2is ytterligare bidra till att minska inflammation, modulering av endotelial dysfunktion och bromsande ateroskleros som alla är relevanta för patofysiologin för SLE.

Här inledde utredarna denna studie som syftade till att bedöma säkerheten och effekten av dapagliflozin bland patienter med LN.