Terapeutisk zink ved spædbarnsbakteriel sygdom

Spædbørnsdødeligheden er fortsat høj i de fleste udviklingslande på trods af fremskridt inden for børnesundhedspleje. Infektioner er den vigtigste årsag til dødsfald hos spædbørn. Der er stigende erkendelse af, at ernæringsmæssige mangler, herunder mikronæringsstoffer, er vigtige determinanter for infektion og deres resultater. Zink er et afgørende mikronæringsstof, da det påvirker forskellige immunmekanismer og modulerer værtsresistens over for flere patogener. Det er dokumenteret, at tilskud med zink giver beskyttelse mod almindelige infektioner i barndommen. Det har også vist fordele som en supplerende terapi ved infektioner som diarré og lungebetændelse hos ældre børn. I betragtning af, at unge spædbørn i udviklingslande er disponerede for zinkmangel og infektioner, kan tilføjelse af zink til standardbehandling af alvorlige bakterielle infektioner føre til betydelige forbedringer i resultaterne. Dette er vigtigt at påvise, fordi næsten 80 % af spædbørnsdødeligheden sker i de første 2 måneder af livet.

Spædbørnsdødeligheden i Indien er fortsat på over 60 pr. 1000 levendefødte. Neonatal dødelighed bidrager til over 64 % af spædbørnsdødsfaldene, især hos dem, der er født med lav fødselsvægt. De fleste af de andre dødsfald sker i anden og tredje måned. Alvorlige systemiske infektioner som sepsis og lungebetændelse udgør 30-40 % af dødsårsagerne. Ethvert sundhedsprogram, der sigter mod at reducere spædbørnsdødeligheden, skal tage fat på dødeligheden i de første to måneder af livet.

Næsten 90 % af alle babyer med lav fødselsvægt (LBW) fødes i udviklingslande, især på det indiske subkontinent. Næsten 70 % af disse er små i forhold til svangerskabsalderen i modsætning til i den udviklede verden, hvor hovedparten af ​​babyer med lav fødselsvægt er for tidligt fødte. Zinkmangel under fosterudvikling er dokumenteret at forårsage intra-uterin væksthæmning og også svækket postnatal immunfunktion, hvilket gør disse babyer mere modtagelige for alvorlige infektioner. Undersøgelser har vist god sammenhæng mellem zink fra navlestrengsblod, moderens zinkkoncentration og fødselsvægte.

Zinkindholdet i modermælken falder hurtigt efter fødslen. Derudover vil kravene sandsynligvis være høje, da unge spædbørn i udviklingslande lever i miljøer med høj mikrobiel belastning og udsættes for tilbagevendende infektioner. Yderligere har underernærede spædbørn brug for mere zink for at indhente væksten. Alle disse disponerer dem for at udvikle zinkmangel og infektioner. I en befolkningsbaseret undersøgelse af vores gruppe sidste år havde næsten 40 % af de unge spædbørn lavt plasmazink på trods af at de blev ammet, sandsynligvis en afspejling af utilstrækkelige vævslagre (upublicerede data).

Zink påvirker mange aspekter af immunsystemet begyndende med dets virkninger på barrieren og forskellige komponenter af medfødt og erhvervet immunitet. Der er tilstrækkelige data fra dyre- og menneskeundersøgelser af øget værtsfølsomhed over for infektioner med zinkmangel. Der eksisterer en ond cirkel af infektion og zinkmangel. Infektion reducerer plasmakoncentrationen af ​​zink, hvilket afspejler sværhedsgraden af ​​infektionen og betændelsen. Dette kan observeres tidligt under sygdommen. Organer såsom hud, thymus, knogler og epitel bliver også udtømt under denne proces. Alvorlige bakterielle sygdomme fører også til omfordeling af zink. Det er sandsynligt, at denne omfordeling øger infektionens sværhedsgrad.

Der er begrænsede data om terapeutisk effekt af zinktilskud på alvorlige infektioner hos spædbørn under 4 måneder. Et kort og billigt zinkforløb til patienter med alvorlige bakterielle infektioner kan blive en enkel, men potent intervention til at reducere spædbørnsdødelighed og sygelighed. Mens virkningerne af zinkmangel og af tilskud er rimeligt veldokumenterede, kan fordelene på det kliniske resultat alene resultere i dets anvendelse.