Wirkung von Rosiglitazon auf ADMA bei kritischen Erkrankungen

Eine Funktionsstörung der endothelialen Vasodilatation geht der Entwicklung einer Arteriosklerose voraus. Das Endothel spielt eine zentrale Rolle bei der Kontrolle des Gefäßtonus, indem es Stickstoffmonoxid (NO) freisetzt. Die Aminosäure Arginin ist das einzige Substrat für das Enzym NO-Synthase (NOS). Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) ist ein endogenes Derivat von Arginin, das NOS hemmt. Somit ist das Arginin/ADMA-Verhältnis ein wichtiger Faktor für die NO-Produktion durch NOS. ADMA ist ein unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, es hat sich jedoch auch gezeigt, dass erhöhte ADMA-Spiegel ein starker unabhängiger Prädiktor für die Sterblichkeit auf der Intensivstation sind. Der zentrale Mechanismus, durch den ADMA bei kritisch kranken Patienten zu einer Verschlechterung führen kann, besteht in der Beeinträchtigung der Organdurchblutung und der Verringerung der Herzfunktion, insbesondere bei Stress. Die Akkumulation von ADMA könnte daher ein ursächlicher Faktor für die Entwicklung eines Multiorganversagens (MOF) sein. Daher kann die Hemmung der NO-Produktion durch ADMA besonders wichtig werden, wenn der Herzbedarf erhöht ist.