Veränderung des freien 25(OH)D nach hoher Dosis bei postmenopausalen Frauen mit Vitamin-D-Mangel

Die am häufigsten verwendete Messung des Vitamin-D-Status ist das 25-Hydroxyvitamin D (25(OH)D) im Serum. Es besteht jedoch kein eindeutiger Konsens über die Menge an 25(OH)D, die erforderlich ist, um vor den negativen Auswirkungen eines Mangels zu schützen.

Ein Ansatz besteht darin, einen Mangel als den 25(OH)D-Spiegel zu definieren, bei dem es zu einer sekundären physiologischen Reaktion kommt, wie z. B. einem Anstieg des Parathormons. Dieser Ansatz hat jedoch keine eindeutige Antwort geliefert. Gesamt-25(OH)D unter 30 nmol/l ist nicht immer mit einer erhöhten Reaktion des Parathormons (PTH) verbunden, und Gesamt-25(OH)D und PTH sprechen nicht immer auf eine Vitamin-D-Supplementierung an. Dies deutet darauf hin, dass die Gesamt-25(OH)D-Messung möglicherweise nicht der beste biologische Marker für den Vitamin-D-Status ist.

Vitamin D und seine Metaboliten werden im Kreislauf an Proteine ​​gebunden: Etwa 85–90 % von 25(OH)D sind an Vitamin D-bindendes Protein (DBP) gebunden, 10–15 % an Albumin und weniger als 1 % in der freien Form. DBP schützt 25(OH)D vor Abbau und ermöglicht die Akkumulation eines Umlaufspeichers.

Die Hypothese des freien Hormons legt nahe, dass nur der ungebundene „freie“ Teil der proteingebundenen Hormone biologisch aktiv ist und dass dies für die genaue Bestimmung der Hormonverfügbarkeit gemessen werden sollte. Es hat sich gezeigt, dass die berechneten freien 25(OH)D-Konzentrationen bei einer gesunden Population besser mit der Knochenmineraldichte (BMD) korrelieren als das Gesamt-25(OH)D und bei Patienten mit Nierenerkrankungen im Endstadium enger mit PTH verwandt sind.

Die Bindungskapazität von DBP kann in manchen Situationen überfordert sein. Bei weiblichen Teilnehmern, die 3 Jahre lang mit einer oralen Dosis von 500.000 I.E. jährlich behandelt wurden, stieg das Sturz- und Frakturrisiko besonders deutlich in den drei Monaten nach jeder Dosis. Es wurde vermutet, dass während dieses Zeitraums eine Vitamin-D-Toxizität und eine mögliche Hyperkalzämie auftrat, da die Bindungskapazität von DBP durch den starken Anstieg von 25(OH)D mit einem relativ größeren Anstieg von freiem 25(OH)D überwältigt wurde. Freies Vitamin D und Kalzium wurden in der Studie jedoch nicht gemessen, sodass es noch keine Beweise gibt, die diese Hypothese stützen.

Die Forscher werden Veränderungen des Gesamt- und freien 25(OH)D sowie die klinische Reaktion auf drei verschiedene Bolusdosen von Vitamin D (50.000 Einheiten, 150.000 Einheiten und 500.000 Einheiten) bei 84 Vitamin-D-Mangel (

Ziele der Studie:

• Es sollte die Wirkung von drei verschiedenen Vitamin-D-Bolusdosen auf freies 25(OH)D und Gesamt-25(OH)D bei postmenopausalen Frauen mit Vitamin-D-Mangel bestimmt werden.
• Es sollte die Wirkung verschiedener Vitamin-D-Bolusdosen auf Parameter des Calciumstoffwechsels, Knochenumsatzmarker und körperliche Funktion bei postmenopausalen Frauen mit Vitamin-D-Mangel bestimmt werden.