Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Hepatisk RFA øker T-celleinfiltrasjon og PD-L1-ekspresjon i primær kolorekat-kreft

16. juni 2015 oppdatert av: Liangrong Shi, The First People's Hospital of Changzhou

Hepatisk radiofrekvensablasjon øker T-celleinfiltrasjon og PD-L1-ekspresjon i primærtumor hos pasienter med synkron kolorektal kreft levermetastaser

Det er vist at RFA induserte systemiske tumorantigenspesifikke T-celleresponser i humant karsinom. Imidlertid er det utilstrekkelige studier på immunmodulering av tumormikromiljø (TME) utenfor ablasjonssonen. For å studere hvordan RFA modifiserer TME hos menneskelige kreftpasienter, utførte etterforskerne en retrospektiv studie av en unik gruppe pasienter som led av synkron CRCLM.

Studieoversikt

Status

Fullført

Forhold

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Radiofrekvensablasjon (RFA) er mye brukt som en lokal behandling for svulster som små hepatocellulære karsinomer, nyrekreft og enslige kolorektale levermetastaser (CRCLM). RFA induserer lokalisert koagulasjonsnekrose og fører til frigjøring av store mengder cellulært rusk in situ, som kan tjene som en kilde til tumorantigener for å fremkalle vertsadaptive immunresponser mot svulster. Flere studier på prekliniske dyremodeller har vist at lokalisert tumorablasjon av RFA kan indusere systemisk T-cellemediert antitumorimmunitet. Antigenspesifikke T-celle-immunresponser ble også observert hos pasienter med levertumorer etter RFA-behandling. Imidlertid er de RFA-induserte immunresponsene ikke tilstrekkelige til å forhindre tilbakefall av tumor. De underliggende mekanismene forblir uklare.

Programmert dødsligand 1 (PD-L1), et viktig immunkontrollpunktmolekyl, er ofte oppregulert på tumorceller og tumorassosierte myeloidceller. Det svekker T-celle-mediert immunrespons ved engasjement med dens beslektede ko-inhiberende reseptor PD-1, som alltid er sterkt uttrykt på tumorinfiltrerende lymfocytter. PD-L1-ekspresjon kan induseres av pro-inflammatoriske cytokiner, spesielt type I interferon (IFN), som en viktig selvbegrensende mekanisme for å forhindre utbredt autoimmunitet. Nyere studier viser at PD-L1-ekspresjon på tumorceller er assosiert med T-celleinfiltrasjon, noe som tyder på at PD-L1 er aktivt involvert i å undertrykke antitumorimmunresponser i tumormikromiljøet (TME). Hvorvidt PD-L1/PD1-aksen er involvert i å modulere antitumor-T-celle-immunresponsene indusert av RFA er uklart.

Målet med denne undersøkelsen var å studere de RFA-induserte immunresponsene i tumorvev fra kreftpasienter.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Faktiske)

78

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

32 år til 78 år (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Prøvetakingsmetode

Ikke-sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Totalt 391 påfølgende pasienter med synkrone levermetastaser til kolorektal kreft ble opprinnelig inkludert i denne studien. Blant dem ble 38 pasienter som fikk initial lever-RFA etterfulgt av primær tumorreseksjon identifisert som RFA-gruppe, og de andre 40 pasientene som fikk initial primær tumorreseksjon ble identifisert som ikke-RFA-gruppe.

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

Pasienter med histologisk bekreftede asynkrone levermetastaser fikk initial hepatisk RFA eller initial primær tumorreseksjon.

Ekskluderingskriterier:

  1. Preoperativ CT, RT og annen antitumorbehandling
  2. Akuttkirurgi
  3. Innledende hepatektomi
  4. Ingen kvalifisert endoskopisk biopsi

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Observasjonsmodeller: Case-Control
  • Tidsperspektiver: Retrospektiv

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
Intervensjon / Behandling
RFA gruppe
Pasienter som fikk hepatisk RFA etterfulgt av primær tumorreseksjon ble tildelt RFA-gruppen
Fremgangsmåte: Hepatisk RFA
Hepatisk RFA ble utført under veiledning av ultrasonografi (US) eller computertomografi (CT) før primær tumorreseksjon.
Fremgangsmåte: Primær tumorreseksjon
Primær tumorreseksjon ble utført pre- eller post-RFA for levermetastaser.
Ikke-RFA gruppe
pasienter som fikk initial primær tumorreseksjon uten RFA
Fremgangsmåte: Primær tumorreseksjon
Primær tumorreseksjon ble utført pre- eller post-RFA for levermetastaser.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Antall T-celleinfiltrering i primærtumor
Tidsramme: 2 uker
Antall T-celleinfiltrering i primærtumor ble evaluert ved immunhistokjemisk farging
2 uker
PD-L1-ekspresjon i primærtumor
Tidsramme: 2 uker
PD-L1-ekspresjon i primærtumor ble evaluert ved immunhistokjemisk farging
2 uker

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

The First People's Hospital of Changzhou

Etterforskere

  • Studiestol: Changping Wu, M.D., The First People's Hospital of Changzhou

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. november 2007

Primær fullføring (Faktiske)

1. januar 2015

Studiet fullført (Faktiske)

1. januar 2015

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

6. juni 2015

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

16. juni 2015

Først lagt ut (Anslag)

19. juni 2015

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Anslag)

19. juni 2015

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

16. juni 2015

Sist bekreftet

1. juni 2015

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • RFAOO2

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Kliniske studier på Tykktarmskreft

Kliniske studier på Hepatisk RFA

Søk i lignende forsøk

Sponsorer og samarbeidspartnere

Medisinsk tilstand

Legemiddelintervensjoner

CROs by country

CROs in Canada

Forhold

Sjeldne sykdommer

Legemiddelintervensjoner

Kosttilskudd

Sponsor / samarbeidspartnere

Steder

Abonnere