Glukoseavhengig Asprosin Dynamics

Pilotstudien med tittelen Asprosin Dynamics relatert til serumglukosenivåer under kontrollerte endringer er designet for å datere asprosinkinetikken ved forskjellige metabolske tilstander relatert til serumglukose og korrelasjonen mellom asprosin og de kjente glukoseregulerende hormonene. Asprosin er det C-terminale spaltningsproduktet av profibrilln. Dette nye hormonet er kodet av FBN1 Gen (aminosyrerester 2732 til 2871, molekylvekt 30 kDa), som også koder for fibrillin. Hormonet ble først oppdaget under analysen av genomet til pasienter med det ekstremt sjeldne Wiedemann Rautenstrauch-syndromet. I følge dataene så langt er asprosin et raskt indusert proteinhormon som virker på leveren gjennom cellemembranreseptorer, hvor det aktiverer G-protein cAMP PKA-veien, noe som fører til en rask frigjøring av glukose i sirkulasjonen og til kompenserende insulinproduksjon. Ovennevnte ser ut til å samsvare med konstellasjonen som finnes hos overvektige type 2 diabetespasienter eller pasienter med metabolsk syndrom (insulinresistens). Diabetiske mus var i stand til å normalisere glukose- og insulinnivåene ved hjelp av asprosinbindende antistoffer. I følge en fersk studie hadde asprosin ingen innflytelse på serumkonsentrasjonen av glukagon, adrenalin, noradrenalin og kortisol hos mus. Hos mennesker er det kjent at asprosin øker under faste.

Den leverrelaterte glukosefrigjøringen til blodsirkulasjonen er avgjørende for hjernefunksjonen og den generelle overlevelsen under faste. I tillegg forventes en kompenserende økning i asprosin under en hypoglykemisk episode. I denne pilotstudien er asprosinkonsentrasjonen målt både hos deltakere med type 1 diabetes mellitus, med eller uten hypoglykemi uvitende under en hypoglykemisk fase. Disse relevante målingene sammenlignes i de to undergruppene, bestående av 5 personer hver. Ved å korrelere asprosinverdier med andre regulerende hormoner, er det håp om å bedre forstå patomekanismen til hypoglykemi-ubevissthet. Nylig oppdaget er at den rekombinante asprosinadministrasjonen i mus lar både blodsukkeret og insulinet stige. Det er derfor svært sannsynlig at videre studier av asprosin kan gi ny innsikt i (pato)fysiologien til den intermediære metabolismeforstyrrelsen.

I følge ovenstående oppstår følgende hypoteser:

Asprosin-dynamikk relatert til serumglukosenivåer under kontrollert endring:

Asprosin, som raskt indusert proteinhormon, øker serumnivået hos type 1 diabetikere med eller uten diabetes senkomplikasjoner under en hypoglykemisk fase. Asprosin øker serumnivået mer signifikant hos diabetikere uten hypoglykemi uvitende sammenlignet med diabetikere med hypoglykemi uvitende. Det er sannsynligvis ingen sammenheng mellom asprosin og de tidligere kjente regulerende hormonene. For å undersøke disse hypotesene, vil studiedeltakerne først bli grundig undersøkt i vårt kliniske studiesenter angående både deres glykemiske metabolske responser og de kliniske funnene knyttet til deres mulige mikro- og makrovaskulære komplikasjoner. I tillegg til denne livskvaliteten, vil velvære, depresjon og nevropatisk smerte bli tatt i betraktning. Dette skal være den første studien av sitt slag, der plasmanivåer av asprosin bestemmes og type 1 diabetikere med og uten hypoglykemi uvitende blir grundig undersøkt for å identifisere mulige forskjeller og likheter for bedre bestemmelse av det nye hormonet ved å bruke rammeverket. av hyperinsulinemiske klemmetester. Intensjonen bak er å bedre forstå (pato)fysiologien til hypoglykemi-ubevisstheten, samt å bedre karakterisere de fysiologiske egenskapene til asprosin