Mulig beskyttende effekt av Celecoxib mot Capecitabin-indusert hånd- og fotsyndrom hos pasienter med tykktarmskreft (HFS)

Kolorektal kreft (CRC) er den tredje vanligste kreftformen og den nest største årsaken til malignitetsrelatert dødelighet. Capecitabin er godkjent for behandling av tykktarmskreft som førstelinjebehandling. Omtrent 50% -68% av pasientene som tar capecitabin utvikler Hand-foot syndrom. Hånd-fot-syndrom (HFS) er den vanligste bivirkningen ved kapecitabinbasert kjemoterapi. De første symptomene på HFS er dysestesi, prikking i håndflatene, fingrene og fotsålene og erytem, ​​som kan utvikle seg til en ekstremt smertefull og svekkende tilstand uten rask behandling. Disse symptomene kan potensielt føre til forverret livskvalitet hos pasienter som tar kapecitabinbasert kjemoterapi. Dessuten nødvendiggjør bivirkningen dosereduksjon eller seponering av det kjemoterapeutiske middelet. Mekanismene til HFS er fortsatt ukjente, og det er begrensede data tilgjengelig om hvordan man kan forhindre dem eller håndtere dem. Imidlertid har forskjellige hypoteser om kapecitabin-indusert HFS-patogenese blitt foreslått. En av hypotesene sa at HFS er en slags betennelse mediert av cyklooksygenase (COX-2) overekspresjon i håndflater og føtter av capecitabin og dets metabolitter som forårsaker økning av inflammatoriske markører som tumornekrosefaktor alfa (TNF-α). COX-2-enzymet spiller en hovedrolle ved betennelse og smerte. Derfor kan celecoxib som er selektiv (COX-2) hemmer ha en nøkkelrolle i HFS-behandlingsplanen. En retrospektiv studie og to prospektive studier viste at kombinasjon av capecitabin med celecoxib, en selektiv COX-2-hemmer, kan redusere kapecitabin-relatert HFS signifikant hos pasienter med kolorektal kreft. Disse studiene var kun avhengig av HFS-gradering uten å måle noen markører. Så i vår studie vurderer vi mulig beskyttende effekt av celecoxib mot capecitabin-indusert HFS og måler inflammatorisk markør som tumornekrosefaktor alfa (TNF-α), oksidativ stressmarkør som malondialdehyd (MDA) og cyclooxygenase-2 (COX-2) enzym for å vise om capecitabin-indusert HFS er forårsaket av COX-2-mediert betennelse eller ikke.