Wpływ Gelofusyny na obrazowanie receptora GLP1 (GLP1-EX-GELO)

Obrazowanie komórek beta in vivo

Wiarygodne, czułe i specyficzne nieinwazyjne metody kompleksowej charakterystyki strukturalnej i funkcjonalnej żywych komórek beta trzustki in vivo (i in vitro) nie tylko poprawiłyby nasze zrozumienie patofizjologii różnych chorób, ale także umożliwiłyby podłużną ocenę in vivo beta masa komórkowa (BCM) i dystrybucja u pacjentów z m.in. cukrzyca (w tym pacjenci, którzy otrzymywali terapię zastępczą komórkami beta). Ponadto może pomóc w diagnozowaniu insulinoma i wrodzonego hiperinsulinizmu, a w połączeniu z innymi biomarkerami może pomóc w stratyfikacji pacjentów i umożliwić zoptymalizowane strategie leczenia specyficzne dla pacjenta.

Hamowanie reabsorpcji radioznakowanych peptydów

Wykazano, zarówno in vitro, jak i in vivo, że wychwyt znakowanych radioaktywnie peptydów przez nerki można zmniejszyć przez jednoczesną infuzję środków, które hamują reabsorpcję tych peptydów. Jednym z takich środków jest sukcynylowana żelatyna (Gelofusine), ekspander osocza składający się z mieszaniny peptydów pochodzących z kolagenu. Wcześniejsze obserwacje kliniczne wykazały, że infuzja Gelofusine powoduje białkomocz kanalikowy zarówno albuminy, jak i β2-mikroglobuliny. Chociaż dokładny mechanizm tego białkomoczu nie jest w pełni poznany, najprawdopodobniej zaangażowany jest układ receptorów megaliny. Na podstawie badań przedklinicznych na myszach i szczurach wiadomo, że wychwyt przez nerki jest znacznie zmniejszony w przypadku różnych znaczników, które są podawane razem z Gelofusine, takich jak 111In-Octreotyd, 111In-Minigastryna, 68Ga-eksendyna-4 i 111In-DTPA-AHX -Lys40-Exendin 4. Dodatkowo wykazano, że Gelofusine zmniejsza również retencję 111In-oktreotydu w nerkach u ludzi o 45%. W bieżącym badaniu badacze ustalą, czy Gelofusine ma również wpływ na zatrzymanie w nerkach 111In-DTPA-AHX-Lys40-eksendyny 4 u ludzi.