Czynność mięśnia sercowego i suplementacja witaminy D w cukrzycy. (VitaDD)

Racjonalne uzasadnienie:

Witamina D odgrywa zasadniczą rolę w homeostazie wapnia i fosforu. Jednak ostatnie badania wykazały również jego ważną funkcję w różnicowaniu, proliferacji i wzroście komórek, a także w regulacji układu odpornościowego.

Niedobór witamin jest obecnie uznawany za czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (CVD). Pacjenci z cukrzycą stanowią grupę dużego ryzyka CVD. Zwykle występują z niedoborami witaminy D. Badania eksperymentalne wykazały, że niedobór witaminy D powoduje zmiany wewnętrznych właściwości skurczowych i rozkurczowych mięśnia sercowego, hipertrofię i zwłóknienie. Regionalna funkcja mięśnia sercowego jest zmieniona zarówno u pacjentów z cukrzycą typu I, jak i II. U osób z cukrzycą typu II dysfunkcja mięśnia sercowego jest ponadto zaostrzona u osób z niedoborem witaminy D w porównaniu z osobami z prawidłowym poziomem. U pacjentów wolnych od ryzyka sercowo-naczyniowego iz niedoborem witaminy D funkcja regionalnego mięśnia sercowego poprawiła się po suplementacji witaminy D. Zgodnie z naszą najlepszą wiedzą, żadne badanie naukowe nie jest obecnie dostępne na temat wpływu suplementacji witaminy D na regionalną czynność mięśnia sercowego u pacjentów z cukrzycą z niedoborem witaminy D.

Cele i metodologia:

• Porównanie regionalnej liniowej deformacji i skrętu mięśnia sercowego w spoczynku iw odpowiedzi na stres DB u pacjentów z cukrzycą z niedoborem i bez niedoboru witaminy D.
• Ocena wpływu suplementacji witaminy D u osób z niedoborem witaminy D.

Wszyscy pacjenci z cukrzycą odniosą korzyści kliniczne (wywiad lekarski, farmakoterapia, EKG, ciśnienie krwi, ...), antropometryczne (wskaźniki otyłości brzusznej) i biologiczne (równowaga węglowodanowa i lipidowa, markery stanu zapalnego i niewydolności serca, witamina D glukoza i stan insuliny). Ponadto zostanie wykonana konwencjonalna echokardiografia (remodeling i globalna funkcja rozkurczowa i skurczowa) uzupełniona analizą czynnościową za pomocą tkankowego obrazowania Dopplera. Ponadto pętle 2D będą rejestrowane w projekcjach koniuszkowych 4, 3 i 2-jamowych w celu oceny regionalnych deformacji podłużnych mięśnia sercowego, jak również w przymostkowej osi krótkiej (podstawa, środek i wierzchołek) w celu oceny deformacji obwodowych i podstawy oraz rotacja i skręcenie wierzchołka, w spoczynku i przy niskiej dawce dobutaminy (110 i 120 uderzeń na minutę).

Suplementacja witaminy D:

Pacjenci z niedoborem witaminy D będą badani przed i po 3-miesięcznej suplementacji cholekalcyferolu.

W tym celu 25-OH-D3 należy ocenić na linii podstawowej.

• Pacjenci z 29≤ 25-OH-D3 ≥20 ng/ml otrzymają 200 000 UI doustnie w pierwszym miesiącu (100 000 UI w T0 + 100 000 UI w T0+15 dni, UVEDOSE™ Laboratoires Crinex, Montrouge, Francja), a następnie przez ostatnie 2 miesiące w jednej dawce dziennej (5 kropli doustnie = 1 000 UI/dzień, DÉDROGYL™ , DB Pharma, La Varenne-Saint-Hilaire, Francja).
• Pacjenci z : 19≤ 25-OH-D3 ≥10 ng/ml otrzymają doustnie 300 000 UI (100 000 UI w T0 + 100 000 UI w T0+23 dni + 100 000 UI w T0+45dni; UVEDOSE™ Laboratoires Crinex, Montrouge , Francja), a następnie przez ostatni miesiąc jedną dawkę dzienną (5 kropli doustnie = 1000 UI/dzień, DÉDROGYL™, DB Pharma, La Varenne-Saint-Hilaire, Francja).
• Pacjenci z: 25-OH-D3 <10 ng/ml otrzymają doustnie 400 000 UI (100 000 UI w T0 + 100 000 UI w T0+15 dni + 100 000 UI w T0+30 dni + 100 000 UI w T0+45 dni , UVEDOSE™ Laboratoires Crinex, Montrouge, Francja), a następnie przez ostatni miesiąc jedną dawkę dzienną (5 kropli doustnie = 1000 UI/dzień, DÉDROGYL™, DB Pharma, La Varenne-Saint-Hilaire, Francja).