Schützende Monozyten und Makrophagen zur Begrenzung von Dekompensation und Herzschädigung (PROMOMA)

Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) tritt nach akuten und chronischen Phasen einer ischämischen Herzerkrankung sowie bei Druck- und/oder Volumenüberlastung (arterielle Hypertonie, Herzklappenerkrankung) auf. Die Persistenz der pathologischen Reize, d. h. Druck- und/oder Volumenüberlastung, führt schließlich zu der als Herzinsuffizienz (HF) bezeichneten Dekompensation der Herzfunktion. Herzinsuffizienz ist weltweit eines der größten Probleme im Gesundheitswesen, sowohl im Hinblick auf den Verlust von Menschenleben als auch auf die wirtschaftliche Belastung aufgrund der steigenden Pflegekosten für Patienten mit dieser Erkrankung (Ambrosy 2014). Herzinsuffizienz ist mit Kardiomyozytentod, verschlimmerter Entzündungsreaktion mit nachfolgender Fibrose und Veränderung der lokalen Angiogenese verbunden. Ein besseres Verständnis der Mechanismen, die an der Aufrechterhaltung des kompensierten Zustands und am Übergang zur Herzinsuffizienz beteiligt sind, wird die Konzeption neuer pharmakologischer Interventionen fördern, um den Übergang zur Herzinsuffizienz zu verhindern oder sogar umzukehren. Basierend auf präklinischen Studien ist es das Ziel dieser Studie, unser Wissen über relevante Mechanismen, die an diesem Prozess beteiligt sind, zu erweitern.

In einer experimentellen Umgebung an Mäusen wurde kürzlich die schützende Rolle von Makrophagen gezeigt, die eine entzündungshemmende Polarisierung bei der Progression von Isuprel-induzierter linksventrikulärer Hypertrophie zu irreversibler Herzinsuffizienz aufweisen (Keck et al., eingereicht). Diese Ergebnisse im experimentellen Modell ermutigen zu ihrer Bestätigung im klinischen Umfeld. Im letzteren Fall können neue therapeutische Strategien entwickelt werden, um den Übergang von kompensierter Herzhypertrophie zu Herzinsuffizienz zu verhindern oder sogar umzukehren.

Zu diesem Zweck werden die Forscher Herzgewebe und Blutproben von Patienten mit kompensierter Herzhypertrophie im Vergleich zu Patienten mit Herzinsuffizienz im Endstadium untersuchen.

Patienten mit Aortenklappenersatz verbunden mit septaler Myomektomie bei Aortenklappenstenose und asymmetrischer Septumhypertrophie sowie Patienten mit hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie (HOCM) mit septaler Myomektomie werden in die Gruppe der kompensierten Herzhypertrophie aufgenommen. Patienten, die sich einer Herztransplantation oder Implantation eines mechanischen Lebenserhaltungssystems unterziehen, werden in die Gruppe der Herzinsuffizienz im Endstadium aufgenommen.