Betamethason-Phonophorese bei Vitiligo

Zur Erklärung der Pathogenese von Vitiligo und der Mechanismen, die zum Verlust funktioneller Melanozyten aus der Epidermis führen, wurden viele Theorien aufgestellt. Die wichtigsten umfassen eine genetische Prädisposition, autoimmune Zerstörung von Melanozyten, veränderter Redox-Status und freie Radikale vermittelte Melanozytenschädigung, erhöhte sympathische Reaktion und Katecholamine/Neurotransmitter vermittelte Melanozytenschädigung sowie beeinträchtigte Melanozytenadhäsion oder Melanocytorrhagie. Die Therapiemethode basiert auf der Verringerung der Aktivität, um dadurch Stabilität zu erreichen und später Pigmentierung zu induzieren.

Vitiligo wird gemäß der Vitiligo Global Issues Consensus Conference in segmentale Vitiligo, nicht-segmentale Vitiligo und nicht klassifizierte Vitiligo eingeteilt. Segmentale Vitiligo-Läsionen sind durch allgemein ein und weniger häufig zwei oder mehrere Segmente gekennzeichnet. Die häufigste Form ist die unisegmentale Form, die aus einem oder mehreren Makeln besteht, insbesondere auf einer Körperseite mit Beteiligung der Körperbehaarung, mit frühem Erkrankungsbeginn und schneller Stabilisierung, während nicht-segmentale Vitiligo-Läsionen bilateral in einem akrofazialen Muster verteilt sind (d.h. das Gesicht, die Hände oder Füße betreffend) oder symmetrisch über den gesamten Körper verstreut sind.

Nicht-segmentale Vitiligo (NVS) umfasst akrofaziale, generalisierte, universelle, gemischte Formen. NVS kann anfangs eine akrofaziale Verteilung aufweisen, die später in die generalisierte oder universelle Form fortschreiten kann. Akrofaziale Vitiligo kann Gesicht, Hände und Füße betreffen und betrifft allgemein die periorale Region und die Fingerspitzen. In einer Studie mit latenten Klassenanalysen wurden zwei Arten von nicht-segmentaler Vitiligo identifiziert; die erste ist von frühem Beginn (d.h. vor dem 12. Lebensjahr) und allgemein assoziiert mit Halo-Nävus mit vorzeitiger Ergrauung der Haare, während die zweite Art von spätem Beginn ist und meist mit einem akrofazialen Muster assoziiert ist. Bei generalisierter Vitiligo hatte der Patient einige akrofaziale Läsionen für 10 Jahre, die sich innerhalb von 6 Monaten zur generalisierten Form entwickelten und sich auf den Rumpf ausbreiteten. Universelle Vitiligo betrifft etwa 80-90% der Körperoberfläche und ist die häufigste Form von Vitiligo.

Generalisierte Vitiligo geht gewöhnlich der universellen Vitiligo voraus. Gemischte Vitiligo ist definiert als die kombinierte Beteiligung sowohl segmentaler als auch nicht-segmentaler Vitiligo bei einem Patienten. Allgemein geht segmentale Vitiligo der nicht-segmentalen Vitiligo voraus. Eine seltene Klasse wird auch als nicht klassifizierter Typ betrachtet und besteht aus follikulärer Vitiligo, Vitiligo punctata und Vitiligo minor. Vitiligo minor ist wahrscheinlich auf dunkelhäutige Personen beschränkt. Der Begriff minor bezieht sich hier auf unvollständige Pigmentierung mit blasser Haut im Vergleich zu gesunder Haut.

Das Vorhandensein von fokalen Läsionen (d.h., kleine isolierte weiße Makel) ohne segmentale Verteilung, die sich nach 1-2 Jahren nicht zu nicht-segmentaler oder segmentaler Vitiligo entwickelt haben, aber sich zu segmentaler Vitiligo oder nicht-segmentaler Vitiligo entwickeln können, wird als nicht klassifizierbare Vitiligo angesehen.

In vielen Fällen ist die Erstlinientherapie für Vitiligo topische Medikamente. Hinsichtlich topischer Therapie, die bei der Behandlung von Vitiligo wirksam sein könnte, sind topische Kortikosteroide die übliche Erstlinienbehandlung.

Die einfache Anwendung, hohe Compliance-Rate und niedrige Kosten sind die Vorteile der topischen Kortikosteroidtherapie für Vitiligo. Mehrere stärkere Kortikosteroide sind seit ihrer ersten Einführung jetzt verfügbar. Sie werden als Monotherapie oder in Kombination mit anderen Wirkstoffen zur Steigerung der Wirksamkeit eingesetzt. Topische Kortikosteroide wurden in den letzten drei Jahrzehnten für die Behandlung begrenzter Bereiche von Vitiligo indiziert und verwendet.

Phonophorese (PH) ist der Prozess der Erhöhung der Hautabsorption und des Eindringens der topischen Medikamente in die tiefen Gewebe unter Verwendung von Ultraschall. Die therapeutischen Wirkungen topisch applizierter Medikamente hängen von verschiedenen Faktoren ab, wie Rate, Menge, Eindringtiefe des Medikaments in die Haut und den potenziellen toxikologischen Gefahren des Medikaments für die Gewebe.

Phonophorese, auch bekannt als Sonophorese, soll die perkutane Absorption bestimmter pharmakologischer Wirkstoffe wie entzündungshemmender Steroide und Lokalanästhetika von intakter Haut in die darunterliegenden subkutanen Strukturen durch Ultraschall verbessern und somit deren Wirksamkeit steigern. Dieses Verfahren wird üblicherweise in der physikalischen Therapiepraxis angewendet. Das Verfahren verwendet allgemein ein Ultraschallgerät, das Frequenzen von 0,7 bis 1,1 MHz erzeugt. Die eingesetzten Ultraschallintensitäten liegen üblicherweise im Bereich von 0,0 bis 3,0 Watt pro cm2. Sowohl kontinuierliche als auch gepulste Anwendungen wurden genutzt, und die meisten Behandlungen dauerten von 5 bis 8 Minuten, mit Ausnahme von Behandlungen größerer Bereiche (größer als 36 cm2), die mehr als 8 Minuten erfordern.