Depressziós Ügynökség alapú együttműködés

A kutatás meghatározza (i) hogy a problémamegoldó terápia (PST) és az álmatlanság rövid viselkedésterápiája (BBTI) boosterekkel csökkenti-e a major depressziós epizódok előfordulását 12 hónapon keresztül a szokásos ellátáshoz képest, és (ii) milyen mértékben. amelyekre a viselkedési terápiák ezeket a hatásokat a védőfaktorok fokozásával érik el, mint például a nagyobb önhatékonyság, a szolgáltatások jobb célzása a szükségletek kielégítésére, és az otthoni környezetek nagyobb kontrollja.

Időszakos vérvételeket használnak a depresszió bioszignátumainak értékelésére. Farmakogenetikai, gyulladásos és proteomikai vizsgálatainkat a szerotonerg rendszer, a HPA tengely, a szisztémás gyulladás, a növekedési faktorok, mint például az agyi eredetű neurotrofikus faktor (BDNF), a pszichoszociális stresszorok és a vaszkuláris komorbiditás közötti szinergikus kölcsönhatások vezérlik. A vazopresszin receptorok genetikai variációja, amely potenciálisan szerepet játszik a kardiovaszkuláris kockázatban és a szociális kötődésben, szintén összefügg a depresszió kiújulásával. Hasonlóképpen, a gyulladás genetikai variációja befolyásolhatja az antidepresszáns választ és az orvosi társbetegségeket.