- ICH GCP
- USA klinikai vizsgálatok nyilvántartása
- Klinikai vizsgálat NCT02936999
D-vitamin-kiegészítés DCIS-ben és/vagy LCIS-ben szenvedő nőknél
Feltáró kísérleti tanulmány a D-vitamin-pótlásról DCIS-ben és/vagy LCIS-ben szenvedő nőknél
A tanulmány áttekintése
Részletes leírás
In vitro a kalcitriol, a D-vitamin legerősebb metabolitja, gátolja a sejtszaporodást és a túlélést elősegítő számos sejtpályát. Sejttenyésztési vizsgálatokban kimutatták, hogy a D-vitamin csökkenti a mellrák prekurzor sejtek növekedését. Állatmodellekben kimutatták, hogy a D-vitamin megakadályozza az átültetett MCF710A sejtvonalak növekedését és progresszióját, amely a preinvazív rák modellje. A szérum D-vitamin-hiány az emlőrák megnövekedett kockázatával és az emlőrákos betegek túlélésének csökkenésével korrelál. A D-vitaminról ismert, hogy hatással van az immunsejtek működésére és az autoimmunitásra. Az orális D-vitamin és metabolitja, a kalcitriol biztonságossági profilja világszerte jól megalapozott közepes időtartamú és akut terápia esetén. A D-vitamin lehetséges további primer és másodlagos előnyei a) az emlőhám karcinogén által kiváltott átalakulásának vagy progressziójának visszaszorítása, valamint b) a preinvazív emlőrák elváltozások veleszületett immunvédelmének fokozása, valamint c) kombinációként való minősítése. más neoadjuváns terápiákkal kombinálva a DCIS kezelésére.
Azoknál a betegeknél, akiknél magbiopsziával diagnosztizáltak in situ, ductalis vagy lobularis carcinomát, megvizsgálják a D-vitamin pótlását. Az 50-nél alacsonyabb D-vitamin szinttel rendelkező betegek jogosultak a részvételre. Egy hónapos (30 napos) D-vitamin-pótlást kapnak, majd folytatják a sebészeti kimetszés szokásos ellátását. Immunhisztokémiai vizsgálatokat végeznek a diagnosztikai magbiopszián és a sebészeti mintán, hogy értékeljék a d-vitamin-kiegészítés hatását a következőkre: a proliferatív index-ki67, a proliferatív marker-PCNA, az autofágia útvonal fehérjéi (LC3B, ATG7), a her2 lokalizációja és PMCA2 szintje – kalcium kiáramlási csatorna.
Tanulmány típusa
Beiratkozás (Tényleges)
Fázis
- 1. korai fázis
Kapcsolatok és helyek
Tanulmányi helyek
-
-
Virginia
-
Fairfax, Virginia, Egyesült Államok, 22031
- Inova Schar Cancer Institute
-
-
Részvételi kritériumok
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
Egészséges önkénteseket fogad
Tanulmányozható nemek
Leírás
Bevételi kritériumok:
- Az alanyoknál lobularis carcinoma in situ vagy ductalis karcinóma in situ szöveti diagnózisa kell, hogy legyen, és a rák kimetszését tervezik.
- Az alanyoknak legalább 18 éves nőknek kell lenniük
- Az alanyoknak aláírt hozzájárulással kell rendelkezniük
- Normál májfunkció alapján (teljes bilirubin és AST <1,5-szerese a normál felső határának)
- Szérum kreatinin < 2,0 mg/dl
- A szérum 25 (OH) D szintje < 50 ng/ml
- Kalcium a normál tartományon belül (8,5-10,2 mg/dl)
- ECOG teljesítmény állapota 0-2
- Képesek lenyelni és megtartani az orális gyógyszert
- Az alanyoknak hajlandónak kell lenniük arra, hogy tartózkodjanak a hormonterápiák alkalmazásától (pl. hormonpótló terápia, orális fogamzásgátló tabletták, hormontartalmú IUD-k és E-string)
Kizárási kritériumok:
- A beteg nem kíván részt venni a vizsgálatban
- Képtelenség beleegyezést adni
- A hormontartalmú fogamzásgátlási formák, például az implantátumok jelenlegi használata (pl. Nornövények vagy injekciós készítmények (pl. depo-provera)
- Jelenleg laktáló
- Vese- vagy májelégtelenségben szenvedő betegek
- Vizsgálati gyógyszert használt a vizsgálati gyógyszer első adagját megelőző 30 napon vagy 5 felezési időn belül, attól függően, hogy melyik a hosszabb
- Granulomás betegség, például tuberkulózis vagy szarkoidózis anamnézisében
- A kórtörténetben szereplő D-vitamin pótlás > 2000 NE/nap az elmúlt 2 hónapban
- A hypoparathyreosis története
Tanulási terv
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Elsődleges cél: Kezelés
- Kiosztás: N/A
- Beavatkozó modell: Egyetlen csoportos hozzárendelés
- Maszkolás: Nincs (Open Label)
Fegyverek és beavatkozások
Résztvevő csoport / kar |
Beavatkozás / kezelés |
---|---|
Kísérleti: D3 vitamin
A betegek az 1. napi vizit alkalmával kolekalciferolt, 32 kapszula/üveg 1 kapszula/4000 NE PO QD kapnak hazavitelre.
A palackon fel kell tüntetni a gyógyszer bevételére vonatkozó utasításokat és a hozzárendelt betegazonosító számot.
A betegeket arra utasítják, hogy naponta 1 kapszulát vegyenek be vízzel, 29 napon keresztül, az adagolt vizsgálati palack használatával.
Azt az utasítást kapják, hogy 30 napos kezelés után hagyják abba a napi D3-vitamin adag szedését.
A vizsgálati gyógyszernaplót az 1. napi látogatáskor biztosítják, és a betegeket arra utasítják, hogy a 2. naptól a 30. napig naponta töltsék ki a vizsgálati gyógyszernaplót.
A beteg naplójában szereplő D3-vitamin beviteli jelentését össze kell vetni a 30. napi vizit alkalmával visszaküldött kapszulák számával.
|
Kolekalciferol 100 000 NE, majd 4000 NE szájon át naponta egyszer 30 napon keresztül.
Más nevek:
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
---|---|---|
Ki 67 Mért
Időkeret: 28 nap +/- 3 nap a kezelés 1. napjától számítva
|
A Ki67-tel mért proliferációs indexet mind a kiindulási (pre) mind a műtéti (utáni) D-vitamin-pótlásra leírjuk.
Adott esetben páros t-tesztet vagy nem paraméteres Wilcoxon előjeles rangú tesztet alkalmaznak a betegek kimenetelének összehasonlítására a kiindulási és a kezelés utáni állapot között.
|
28 nap +/- 3 nap a kezelés 1. napjától számítva
|
Másodlagos eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
---|---|---|
Az autofágia útvonal fehérjeszintjei, LC3B
Időkeret: 28 nap +/- 3 nap a kezelés 1. napjától számítva
|
Leíró statisztikákat (N, átlag, medián, Min, Max, STD a folytonos változókhoz és N, arány a kategorikus változókhoz) használunk a betegek demográfiai és laboratóriumi eredményeinek összegzésére. .
Adott esetben páros t-tesztet vagy nem paraméteres Wilcoxon előjeles rangú tesztet alkalmaznak a betegek kimenetelének összehasonlítására a kiindulási és a kezelés utáni állapot között.
A <0,05 p-érték statisztikailag szignifikánsnak minősül.
|
28 nap +/- 3 nap a kezelés 1. napjától számítva
|
Az autofágia útvonal fehérjeszintjei, ATG7
Időkeret: 28 nap +/- 3 nap a kezelés 1. napjától számítva
|
Leíró statisztikákat (N, átlag, medián, Min, Max, STD a folytonos változókhoz és N, arány a kategorikus változókhoz) használunk a betegek demográfiai és laboratóriumi eredményeinek összegzésére. .
Adott esetben páros t-tesztet vagy nem paraméteres Wilcoxon előjeles rangú tesztet alkalmaznak a betegek kimenetelének összehasonlítására a kiindulási és a kezelés utáni állapot között.
A <0,05 p-érték statisztikailag szignifikánsnak minősül.
|
28 nap +/- 3 nap a kezelés 1. napjától számítva
|
A kalcium transzport fehérjék szintjei, PMCA2
Időkeret: 28 nap +/- 3 nap a kezelés 1. napjától számítva
|
Leíró statisztikákat (N, átlag, medián, Min, Max, STD a folytonos változókhoz és N, arány a kategorikus változókhoz) használunk a betegek demográfiai és laboratóriumi eredményeinek összegzésére.
Adott esetben páros t-tesztet vagy nem paraméteres Wilcoxon előjeles rangú tesztet alkalmaznak a betegek kimenetelének összehasonlítására a kiindulási és a kezelés utáni állapot között.
A <0,05 p-érték statisztikailag szignifikánsnak minősül.
|
28 nap +/- 3 nap a kezelés 1. napjától számítva
|
HER2 lokalizáció
Időkeret: 28 nap +/- 3 nap a kezelés 1. napjától számítva
|
Leíró statisztikákat (N, átlag, medián, Min, Max, STD a folytonos változókhoz és N, arány a kategorikus változókhoz) használunk a betegek demográfiai és laboratóriumi eredményeinek összegzésére.
Adott esetben páros t-tesztet vagy nem paraméteres Wilcoxon előjeles rangú tesztet alkalmaznak a betegek kimenetelének összehasonlítására a kiindulási és a kezelés utáni állapot között.
A <0,05 p-érték statisztikailag szignifikánsnak minősül.
|
28 nap +/- 3 nap a kezelés 1. napjától számítva
|
Együttműködők és nyomozók
Szponzor
Nyomozók
- Kutatásvezető: Mary Wilkinson, MD, Inova Schar Cancer Institute
Publikációk és hasznos linkek
Általános kiadványok
- Hathcock JN, Shao A, Vieth R, Heaney R. Risk assessment for vitamin D. Am J Clin Nutr. 2007 Jan;85(1):6-18. doi: 10.1093/ajcn/85.1.6.
- Sanders KM, Stuart AL, Williamson EJ, Simpson JA, Kotowicz MA, Young D, Nicholson GC. Annual high-dose oral vitamin D and falls and fractures in older women: a randomized controlled trial. JAMA. 2010 May 12;303(18):1815-22. doi: 10.1001/jama.2010.594. Erratum In: JAMA. 2010 Jun 16;303(23):2357.
- Jemal A, Siegel R, Ward E, Hao Y, Xu J, Thun MJ. Cancer statistics, 2009. CA Cancer J Clin. 2009 Jul-Aug;59(4):225-49. doi: 10.3322/caac.20006. Epub 2009 May 27.
- Chen YY, DeVries S, Anderson J, Lessing J, Swain R, Chin K, Shim V, Esserman LJ, Waldman FM, Hwang ES. Pathologic and biologic response to preoperative endocrine therapy in patients with ER-positive ductal carcinoma in situ. BMC Cancer. 2009 Aug 18;9:285. doi: 10.1186/1471-2407-9-285.
- Bernardes JR Jr, Nonogaki S, Seixas MT, Rodrigues de Lima G, Baracat EC, Gebrim LH. Effect of a half dose of tamoxifen on proliferative activity in normal breast tissue. Int J Gynaecol Obstet. 1999 Oct;67(1):33-8. doi: 10.1016/s0020-7292(99)00092-2.
- Deeb KK, Trump DL, Johnson CS. Vitamin D signalling pathways in cancer: potential for anticancer therapeutics. Nat Rev Cancer. 2007 Sep;7(9):684-700. doi: 10.1038/nrc2196.
- Espina V, Edmiston KH, Liotta LA. Non-enzymatic, serum-free tissue culture of pre-invasive breast lesions for spontaneous generation of mammospheres. J Vis Exp. 2014 Nov 8;(93):e51926. doi: 10.3791/51926.
- Espina V, Liotta LA. What is the malignant nature of human ductal carcinoma in situ? Nat Rev Cancer. 2011 Jan;11(1):68-75. doi: 10.1038/nrc2950. Epub 2010 Dec 2.
- Espina V, Mariani BD, Gallagher RI, Tran K, Banks S, Wiedemann J, Huryk H, Mueller C, Adamo L, Deng J, Petricoin EF, Pastore L, Zaman S, Menezes G, Mize J, Johal J, Edmiston K, Liotta LA. Malignant precursor cells pre-exist in human breast DCIS and require autophagy for survival. PLoS One. 2010 Apr 20;5(4):e10240. doi: 10.1371/journal.pone.0010240.
- Esserman L. Neoadjuvant chemotherapy for primary breast cancer: lessons learned and opportunities to optimize therapy. Ann Surg Oncol. 2004 Jan;11(1 Suppl):3S-8S. doi: 10.1007/BF02524789. No abstract available.
- Esserman L, Sepucha K, Ozanne E, Hwang ES. Applying the neoadjuvant paradigm to ductal carcinoma in situ. Ann Surg Oncol. 2004 Jan;11(1 Suppl):28S-36S. doi: 10.1007/BF02524793.
- Fisher B, Costantino JP, Wickerham DL, Redmond CK, Kavanah M, Cronin WM, Vogel V, Robidoux A, Dimitrov N, Atkins J, Daly M, Wieand S, Tan-Chiu E, Ford L, Wolmark N. Tamoxifen for prevention of breast cancer: report of the National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project P-1 Study. J Natl Cancer Inst. 1998 Sep 16;90(18):1371-88. doi: 10.1093/jnci/90.18.1371.
- Gandini S, Boniol M, Haukka J, Byrnes G, Cox B, Sneyd MJ, Mullie P, Autier P. Meta-analysis of observational studies of serum 25-hydroxyvitamin D levels and colorectal, breast and prostate cancer and colorectal adenoma. Int J Cancer. 2011 Mar 15;128(6):1414-24. doi: 10.1002/ijc.25439.
- Gonzalez RJ, Buzdar AU, Fraser Symmans W, Yen TW, Broglio KR, Lucci A, Esteva FJ, Yin G, Kuerer HM. Novel clinical trial designs for treatment of ductal carcinoma in situ of the breast with trastuzumab (herceptin). Breast J. 2007 Jan-Feb;13(1):72-5. doi: 10.1111/j.1524-4741.2006.00366.x.
- Alipour S, Hadji M, Hosseini L, Omranipour R, Saberi A, Seifollahi A, Bayani L, Shirzad N. Levels of serum 25-hydroxy-vitamin d in benign and malignant breast masses. Asian Pac J Cancer Prev. 2014;15(1):129-32. doi: 10.7314/apjcp.2014.15.1.129.
- Hird RB, Chang A, Cimmino V, Diehl K, Sabel M, Kleer C, Helvie M, Schott A, Young J, Hayes D, Newman L. Impact of estrogen receptor expression and other clinicopathologic features on tamoxifen use in ductal carcinoma in situ. Cancer. 2006 May 15;106(10):2113-8. doi: 10.1002/cncr.21873.
- Hwang ES, Esserman L. Neoadjuvant hormonal therapy for ductal carcinoma in situ: trial design and preliminary results. Ann Surg Oncol. 2004 Jan;11(1 Suppl):37S-43S. doi: 10.1007/BF02524794.
- Jeong Y, Swami S, Krishnan AV, Williams JD, Martin S, Horst RL, Albertelli MA, Feldman BJ, Feldman D, Diehn M. Inhibition of Mouse Breast Tumor-Initiating Cells by Calcitriol and Dietary Vitamin D. Mol Cancer Ther. 2015 Aug;14(8):1951-61. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-15-0066. Epub 2015 May 1.
- Kaur P, Mishra SK, Mithal A. Vitamin D toxicity resulting from overzealous correction of vitamin D deficiency. Clin Endocrinol (Oxf). 2015 Sep;83(3):327-31. doi: 10.1111/cen.12836. Epub 2015 Jul 14.
- Kumar AS, Bhatia V, Henderson IC. Overdiagnosis and overtreatment of breast cancer: rates of ductal carcinoma in situ: a US perspective. Breast Cancer Res. 2005;7(6):271-5. doi: 10.1186/bcr1346. Epub 2005 Nov 11.
- Giammanco M, Di Majo D, La Guardia M, Aiello S, Crescimannno M, Flandina C, Tumminello FM, Leto G. Vitamin D in cancer chemoprevention. Pharm Biol. 2015;53(10):1399-434. doi: 10.3109/13880209.2014.988274. Epub 2015 Apr 9.
- Lee O, Page K, Ivancic D, Helenowski I, Parini V, Sullivan ME, Margenthaler JA, Chatterton RT Jr, Jovanovic B, Dunn BK, Heckman-Stoddard BM, Foster K, Muzzio M, Shklovskaya J, Skripkauskas S, Kulesza P, Green D, Hansen NM, Bethke KP, Jeruss JS, Bergan R, Khan SA. A randomized phase II presurgical trial of transdermal 4-hydroxytamoxifen gel versus oral tamoxifen in women with ductal carcinoma in situ of the breast. Clin Cancer Res. 2014 Jul 15;20(14):3672-82. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-13-3045.
- Leonard GD, Swain SM. Ductal carcinoma in situ, complexities and challenges. J Natl Cancer Inst. 2004 Jun 16;96(12):906-20. doi: 10.1093/jnci/djh164.
- Li CI, Malone KE, Saltzman BS, Daling JR. Risk of invasive breast carcinoma among women diagnosed with ductal carcinoma in situ and lobular carcinoma in situ, 1988-2001. Cancer. 2006 May 15;106(10):2104-12. doi: 10.1002/cncr.21864.
- Li CI, Daling JR, Malone KE. Age-specific incidence rates of in situ breast carcinomas by histologic type, 1980 to 2001. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 Apr;14(4):1008-11. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-04-0849.
- Lopes N, Sousa B, Martins D, Gomes M, Vieira D, Veronese LA, Milanezi F, Paredes J, Costa JL, Schmitt F. Alterations in Vitamin D signalling and metabolic pathways in breast cancer progression: a study of VDR, CYP27B1 and CYP24A1 expression in benign and malignant breast lesions. BMC Cancer. 2010 Sep 11;10:483. doi: 10.1186/1471-2407-10-483.
- Ma Y, Zhang P, Wang F, Yang J, Liu Z, Qin H. Association between vitamin D and risk of colorectal cancer: a systematic review of prospective studies. J Clin Oncol. 2011 Oct 1;29(28):3775-82. doi: 10.1200/JCO.2011.35.7566. Epub 2011 Aug 29.
- Martin-Herranz A, Salinas-Hernandez P. Vitamin D supplementation review and recommendations for women diagnosed with breast or ovary cancer in the context of bone health and cancer prognosis/risk. Crit Rev Oncol Hematol. 2015 Oct;96(1):91-9. doi: 10.1016/j.critrevonc.2015.05.006. Epub 2015 May 19.
- Pan H, Cai N, Li M, Liu GH, Izpisua Belmonte JC. Autophagic control of cell 'stemness'. EMBO Mol Med. 2013 Mar;5(3):327-31. doi: 10.1002/emmm.201201999.
- Schleck ML, Souberbielle JC, Jandrain B, Da Silva S, De Niet S, Vanderbist F, Scheen A, Cavalier E. A Randomized, Double-Blind, Parallel Study to Evaluate the Dose-Response of Three Different Vitamin D Treatment Schemes on the 25-Hydroxyvitamin D Serum Concentration in Patients with Vitamin D Deficiency. Nutrients. 2015 Jul 3;7(7):5413-22. doi: 10.3390/nu7075227.
- Schnitt SJ. The transition from ductal carcinoma in situ to invasive breast cancer: the other side of the coin. Breast Cancer Res. 2009;11(1):101. doi: 10.1186/bcr2228. Epub 2009 Feb 27.
- Wahler J, So JY, Kim YC, Liu F, Maehr H, Uskokovic M, Suh N. Inhibition of the transition of ductal carcinoma in situ to invasive ductal carcinoma by a Gemini vitamin D analog. Cancer Prev Res (Phila). 2014 Jun;7(6):617-26. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-13-0362. Epub 2014 Apr 1.
Tanulmányi rekorddátumok
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete (Tényleges)
Elsődleges befejezés (Tényleges)
A tanulmány befejezése (Tényleges)
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Első közzététel (Becslés)
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Tényleges)
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Utolsó ellenőrzés
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- 16-2399
Gyógyszer- és eszközinformációk, tanulmányi dokumentumok
Egy amerikai FDA által szabályozott gyógyszerkészítményt tanulmányoz
Egy amerikai FDA által szabályozott eszközterméket tanulmányoz
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .
Klinikai vizsgálatok a Mellrák
-
Jonsson Comprehensive Cancer CenterNational Cancer Institute (NCI); National Institutes of Health (NIH)Még nincs toborzásAnatómiai Stage II Breast Cancer AJCC v8 | Anatómiai Stage III Breast Cancer AJCC v8 | Korai stádiumú emlőkarcinóma | Anatómiai Stage I Breast Cancer American Joint Committee on Cancer (AJCC) v8Egyesült Államok
-
M.D. Anderson Cancer CenterNational Cancer Institute (NCI)ToborzásAnatómiai stádiumú emlőrák AJCC v8 | Anatómiai Stage II Breast Cancer AJCC v8 | Anatómiai Stage III Breast Cancer AJCC v8Egyesült Államok
-
Fred Hutchinson Cancer CenterMég nincs toborzásAnatómiai stádiumú emlőrák AJCC v8 | Anatómiai Stage II Breast Cancer AJCC v8 | Anatómiai Stage III Breast Cancer AJCC v8Egyesült Államok
-
University of Southern CaliforniaNational Cancer Institute (NCI)ToborzásAnatómiai stádiumú emlőrák AJCC v8 | Anatómiai Stage II Breast Cancer AJCC v8 | Anatómiai Stage III Breast Cancer AJCC v8 | Invazív emlőkarcinómaEgyesült Államok
-
National Cancer Institute (NCI)Aktív, nem toborzóRosszindulatú szilárd daganat | Anatómiai Stage III Breast Cancer AJCC v8 | Anatómiai Stage IV Breast Cancer AJCC v8 | Invazív emlőkarcinóma | Mell adenokarcinómaEgyesült Államok
-
Fred Hutchinson Cancer CenterNational Cancer Institute (NCI)ToborzásAnatómiai stádiumú emlőrák AJCC v8 | Anatómiai Stage II Breast Cancer AJCC v8 | Anatómiai Stage III Breast Cancer AJCC v8Egyesült Államok
-
Jonsson Comprehensive Cancer CenterNational Cancer Institute (NCI); National Institute on Aging (NIA)ToborzásAnatómiai stádiumú emlőrák AJCC v8 | Anatómiai Stage II Breast Cancer AJCC v8 | Anatómiai Stage III Breast Cancer AJCC v8Egyesült Államok
-
Mayo ClinicNational Cancer Institute (NCI)ToborzásAnatómiai stádiumú emlőrák AJCC v8 | Anatómiai Stage II Breast Cancer AJCC v8 | Anatómiai Stage III Breast Cancer AJCC v8Egyesült Államok
-
City of Hope Medical CenterNational Cancer Institute (NCI)ToborzásAnatómiai stádiumú emlőrák AJCC v8 | Anatómiai Stage II Breast Cancer AJCC v8 | Anatómiai Stage III Breast Cancer AJCC v8 | HER2-negatív emlőkarcinómaEgyesült Államok
-
M.D. Anderson Cancer CenterNational Cancer Institute (NCI)BefejezveVékonybél adenokarcinóma | III. stádiumú vékonybél-adenokarcinóma AJCC v8 | IIIA stádiumú vékonybél adenokarcinóma AJCC v8 | IIIB stádiumú vékonybél adenokarcinóma AJCC v8 | IV. stádiumú vékonybél adenokarcinóma AJCC v8 | Vater adenokarcinóma ampulla | Stage III Ampull of Vater Cancer AJCC v8 | Stage... és egyéb feltételekEgyesült Államok