Autophagy Dysfunction in Hidradenitis Suppurativa (AUTOPH-HS)

Patogenesen til HS er fortsatt dårlig forstått: den pilosebaceous tropismen og det faktum at pasienter reagerer på kombinasjoner av antibiotika og/eller immunsuppressive behandlinger antyder involvering av 3 faktorer som vil være nært knyttet: tilstedeværelsen av (i) en mikrobiell dysbiose, ( ii) en dysfunksjon av pilosebaceous-apparatet og (iii) en upassende immunrespons. Men hvordan disse 3 elementene interagerer med hverandre forblir uetablert, med få studier som har analysert dem fra et kinetisk synspunkt. Utover en mulig dysfunksjon av pilosebaceous apparatet, antar vi en bakteriell dysbiose i forbindelse med abnormiteter av autofagifunksjon med sekundær utvikling av en upassende immunrespons. På grunn av dens funksjoner med bakteriell clearance og aktivering av lokal immunrespons, kan en defekt i den autofagiske prosessen være assosiert med utviklingen av inflammatoriske patologier relatert til mikrobiell dysbiose. Crohns sykdom (CD), en inflammatorisk patologi i mage-tarmkanalen assosiert med intestinal dysbiose, har blitt assosiert med endringer i autofagi, med omtrent 50 % av pasientene som har enkeltnukleotidpolymorfismer (SNP) assosiert med autofagi-mangel (Ellinghaus et al., 2013). ). Den epidemiologiske assosiasjonen til CD/HS, tilstedeværelsen av huddysbiose og en kronisk inflammatorisk respons under HS, får oss til å mistenke et underskudd av autofagisk funksjon hos disse pasientene, på lignende måte som det som observeres under Crohns sykdom.

Målet med denne studien er å analysere frekvensen av 100 SNP-er, rapportert å være assosiert med autofagi-mangel, i en kohort av moderat til alvorlig HS-pasienter.