Autofagian toimintahäiriö Hidradenitis Suppurativassa (AUTOPH-HS)

HS:n patogeneesi on edelleen huonosti ymmärretty: pilosebaceous tropismi ja se tosiasia, että potilaat reagoivat antibioottien ja/tai immunosuppressiivisten hoitojen yhdistelmiin, viittaavat siihen, että osallisina on kolme tekijää, jotka liittyvät läheisesti toisiinsa: (i) mikrobisen dysbioosin esiintyminen, ( ii) pilosebaceous-laitteen toimintahäiriö ja (iii) sopimaton immuunivaste. Mutta kuinka nämä 3 elementtiä ovat vuorovaikutuksessa toistensa kanssa, on edelleen epäselvää, ja vain harvat tutkimukset ovat analysoineet niitä kineettisestä näkökulmasta. Mahdollisen pilosebaceous-laitteen toimintahäiriön lisäksi oletamme bakteeriperäistä dysbioosia, joka liittyy autofagian toiminnan poikkeavuksiin, joihin liittyy sopimattoman immuunivasteen toissijainen kehittyminen. Johtuen bakteerien puhdistumisesta ja paikallisen immuunivasteen aktivoinnista, autofagisen prosessin vika voi liittyä mikrobien dysbioosiin liittyvien tulehdussairauksien kehittymiseen. Crohnin tauti (CD), maha-suolikanavan tulehduksellinen patologia, joka liittyy suoliston dysbioosiin, on yhdistetty autofagian muutoksiin, ja noin 50 %:lla potilaista on yhden nukleotidin polymorfismeja (SNP), jotka liittyvät autofagian puutteeseen (Ellinghaus et al., 2013). ). CD/HS:n epidemiologinen yhteys, ihon dysbioosin esiintyminen ja krooninen tulehdusvaste HS:n aikana saavat meidät epäilemään autofagisen toiminnan puutetta näillä potilailla, samalla tavalla kuin Crohnin taudin aikana.

Tämän tutkimuksen tavoitteena on analysoida 100 SNP:n esiintymistiheyttä, joiden on raportoitu liittyvän autofagian puutteeseen keskivaikeasta vaikeaan HS-potilaiden kohortissa.