Дисфункция аутофагии при гнойном гидрадените (AUTOPH-HS)

Патогенез СГ до сих пор плохо изучен: тропизм сальных желез и тот факт, что пациенты реагируют на комбинации антибиотиков и/или иммунодепрессантов, предполагают участие 3 факторов, которые могут быть тесно связаны: наличие (i) микробного дисбиоза, ( ii) дисфункцией сально-волосяного аппарата и (iii) неадекватным иммунным ответом. Но то, как эти 3 элемента взаимодействуют друг с другом, остается неустановленным, и лишь немногие исследования проанализировали их с кинетической точки зрения. Помимо возможной дисфункции сально-волосяного аппарата, мы предполагаем бактериальный дисбактериоз в связи с нарушением функции аутофагии с вторичным развитием неадекватного иммунного ответа. Из-за своих функций бактериального клиренса и активации местного иммунного ответа дефект аутофагического процесса может быть связан с развитием воспалительных патологий, связанных с микробным дисбиозом. Болезнь Крона (БК), воспалительная патология желудочно-кишечного тракта, связанная с дисбиозом кишечника, связана с изменениями аутофагии, при этом примерно у 50% пациентов наблюдаются однонуклеотидные полиморфизмы (SNP), связанные с дефицитом аутофагии (Ellinghaus et al., 2013). ). Эпидемиологическая ассоциация БК/ГС, наличие дисбиоза кожи и хронической воспалительной реакции при ГГ заставляют заподозрить дефицит аутофагической функции у этих больных, подобно тому, что наблюдается при болезни Крона.

Целью этого исследования является анализ частоты 100 SNP, которые, как сообщается, связаны с дефицитом аутофагии, в когорте пациентов с HS от умеренной до тяжелой степени.