Wpływ blokady układu angiotensyny reniny (RAS) na poziomy PTX3 u pacjentów z cukrzycą i białkomoczem

Pacjenci, którzy nie byli otyli (BMI <30 kg/m2), nie mieli dyslipidemii (cholesterol całkowity <200 mg/dl, triglicerydy <150 mg/dl) i nie mieli incydentów sercowo-naczyniowych (negatywny wywiad medyczny, negatywne wyniki EKG) byli badani w celu włączenia . Badaniem przesiewowym objęto pacjentów w stadium 1 PChN w wieku powyżej 18 lat, którzy chcieli wziąć udział w badaniu. Spośród 266 pacjentów z rozpoznaną cukrzycą typu 2, 141 miało białkomocz i (lub) nadciśnienie (24-godzinne wydalanie białka 1-2 g/dobę, odpowiednio skurczowe ciśnienie krwi ≥140 mmHg i/lub rozkurczowe ciśnienie krwi ≥90 mmHg). Wszystkie przypadki były pierwszymi skierowaniami iw czasie badania wszystkie nie były leczone. Z badania wykluczono pacjentów z chorobą wieńcową w wywiadzie, palaczy tytoniu oraz przyjmujących statyny lub blokery reniny-angiotensyny ze względu na wpływ tych czynników na dysfunkcję śródbłonka. Spośród 141 przebadanych pacjentów 60 spełniło kryteria badania i zostało włączonych do tego badania. Czas trwania białkomoczu i nefropatii cukrzycowej po wstępnym rozpoznaniu nie był znany.

Kryteria wykluczenia były następujące: A) zespół nerczycowy, B) choroba niedokrwienna serca (pacjenci z niedokrwiennymi zmianami ST-T i kryteriami napięciowymi dla LVH w elektrokardiogramie oraz z rewaskularyzacją lub zawałem mięśnia sercowego w wywiadzie), C) podwyższona aktywność enzymów wątrobowych (AST lub aktywność AlAT ≥ 40 j./l) i D) niewydolność nerek (stężenie kreatyniny w surowicy > 1,3 mg/dl).

W celu oceny wpływu blokady RAS na stężenie PTX3 w osoczu pacjentom z białkomoczem podawano inhibitor ACE (ramipryl 5 mg/d) przez 12 tygodni. Zbadano również wpływ blokady RAS na wrażliwość na insulinę i białkomocz.

Po okresie interwencji pobrano próbki krwi do oznaczenia stężeń PTX3 w osoczu, HbA1c oraz skali insulinooporności (HOMA-IR). Próbki moczu zbierano również przez okres 24 godzin, aby określić stopień białkomoczu.