Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Terapia komórkowa CAR-T ukierunkowana na GPC3 u pacjentów z zaawansowanym rakiem wątrobowokomórkowym GPC3-dodatnim

14 października 2024 zaktualizowane przez: Han weidong, Chinese PLA General Hospital

Badanie fazy I/II nad terapią komórkami CAR-T ukierunkowaną na GPC3 u pacjentów z leczonym zaawansowanym rakiem wątrobowokomórkowym GPC3-dodatnim

W tym jednoośrodkowym, jednoramiennym, prospektywnym, otwartym badaniu fazy 1/2, bezpieczeństwo i skuteczność autologicznej terapii limfocytami T chimerycznego receptora antygenu (CAR) celowanego na GPC3 zostanie ocenione u pacjentów z zaawansowanym stadium GPC3-dodatnim. rak wątrobowokomórkowy.

Faza 1 obejmie włączenie sześciu kwalifikujących się pacjentów do otrzymania wlewu dotętniczego komórek T GPC3-CAR w ustalonej dawce 1×10^6 komórek/kg, z lub bez standardowego schematu kondycjonowania limfodeplecyjnego (fludarabina i cyklofosfamid). Na podstawie wyników zostanie oceniona, czy konieczne jest leczenie limfodeplecją FC. Następnie dodatkowych sześciu pacjentów zostanie włączonych do schematu zwiększania dawki „3+3” w celu dostosowania dawki komórek T GPC3-CAR w celu osiągnięcia optymalnego bezpieczeństwa i skuteczności. Następnie zostanie ustalona zalecana dawka dla fazy 2 (RP2D).

Faza 2 obejmie włączenie 10–20 dodatkowych kwalifikujących się pacjentów do leczenia komórkami T GPC3-CAR w RP2D.

Przegląd badań

Status

Jeszcze nie rekrutacja

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Glipikan-3 (GPC3) należy do rodziny glipikanów, grupy proteoglikanów siarczanu heparanu, które są zakotwiczone w błonie komórkowej poprzez wiązanie glikozylofosfatydyloinozytolu (GPI). Strukturalnie GPC3 składa się z białka rdzeniowego i kowalencyjnie przyłączonych łańcuchów siarczanu heparanu. Białko rdzeniowe składa się z domeny N-końcowej, dużego regionu bogatego w cysteinę i regionu C-końcowego, który oddziałuje z błoną komórkową. Funkcjonalnie GPC3 bierze udział w regulacji wzrostu, różnicowania i apoptozy komórek poprzez interakcje z różnymi czynnikami wzrostu, w tym Wnt, Hedgehog i czynnikami wzrostu fibroblastów (FGF). GPC3 odgrywa kluczową rolę podczas rozwoju embrionalnego, ale jest w dużej mierze nieobecny w większości dorosłych tkanek. Jednakże jego ponowna ekspresja w niektórych nowotworach, szczególnie w raku wątrobowokomórkowym (HCC), czyni go atrakcyjnym celem interwencji terapeutycznej.

GPC3 ulega silnej i specyficznej ekspresji w raku wątrobowokomórkowym, powszechnej postaci pierwotnego raka wątroby, podczas gdy jego ekspresja jest minimalna w normalnych tkankach wątroby dorosłych. Ta zróżnicowana ekspresja sprawia, że ​​GPC3 jest atrakcyjnym i specyficznym celem terapii nowotworów. W przypadku HCC wykazano, że GPC3 odgrywa rolę w promowaniu wzrostu nowotworu i angiogenezy, zwiększaniu inwazyjności nowotworu i ochronie komórek nowotworowych przed apoptozą. Ze względu na nadekspresję w tkankach nowotworu HCC, GPC3 został powszechnie uznany za potencjalny biomarker w diagnostyce, prognozowaniu i terapiach celowanych. Jego selektywna ekspresja w tkance nowotworowej z ograniczoną dystrybucją w tkankach prawidłowych czyni go idealnym kandydatem do terapii komórkami T chimerycznego receptora antygenu (CAR), której celem jest specyficzne namierzanie i niszczenie komórek nowotworowych przy jednoczesnej minimalizacji efektów niepożądanych.

W kilku badaniach analizowano zastosowanie terapii komórkami CAR T ukierunkowanymi na GPC3 w leczeniu raka wątrobowokomórkowego. Te wczesne badania kliniczne miały na celu ocenę bezpieczeństwa i wstępnej skuteczności leczenia komórkami T GPC3-CAR u pacjentów z HCC w zaawansowanym stadium, z dodatnim wynikiem GPC3. Wyniki tych badań wykazały, że terapia komórkami T GPC3-CAR jest ogólnie bezpieczna i wiąże się z możliwymi do opanowania skutkami niepożądanymi, a u niektórych pacjentów wystąpiła odpowiedź kliniczna, taka jak regresja guza lub stabilizacja choroby. Jednakże pomimo tych obiecujących wyników, ogólna skuteczność terapii komórkami T GPC3-CAR nie osiągnęła progu wymaganego do rutynowego zastosowania klinicznego. Odpowiedzi były często przemijające, a u wielu pacjentów wystąpił nawrót z powodu wyzwań, takich jak wyczerpanie limfocytów T, ograniczona trwałość limfocytów T CAR i immunosupresyjne mikrośrodowisko nowotworu (TME) związane z HCC. Ograniczenia te uwydatniły potrzebę dalszej optymalizacji projektowania i podawania komórek T CAR w celu poprawy skuteczności terapii ukierunkowanych na GPC3 w HCC.

Opierając się na tych wcześniejszych badaniach, naszym celem jest przeprowadzenie prospektywnego, otwartego badania klinicznego fazy 1/2 w celu oceny naszej nowo zoptymalizowanej terapii komórkami T CAR ukierunkowanej na GPC3 u pacjentów z zaawansowanym stadium HCC z dodatnim wynikiem GPC3. Nasze podejście wprowadza dwie główne innowacje w porównaniu z poprzednimi badaniami:

  1. Nowatorska strategia projektowania komórek T CAR: Oprócz tradycyjnej struktury CAR obejmującej jednołańcuchowy fragment zmienny (scFv) specyficzny dla GPC3, domenę kostymulującą (41BB/CD28) i domenę aktywacji CD3ζ, wprowadziliśmy nowatorskie elementy aktywujące mikrośrodowisko. Elementy te mają na celu zwiększenie aktywacji i proliferacji komórek T CAR przy jednoczesnej rekrutacji i aktywacji komórek prezentujących antygen (APC) i komórek efektorowych układu odpornościowego przypadkowych osób. Ta strategia podwójnej aktywacji ma na celu przezwyciężenie immunosupresyjnego TME i promowanie silniejszej i trwałej odpowiedzi przeciwnowotworowej.
  2. Nowa droga podawania: W przeciwieństwie do poprzednich badań, w których stosowano głównie podawanie dożylne, opracowaliśmy nową metodę dostarczania komórek T CAR bezpośrednio do miejsca guza. Strategia ta ma na celu ułatwienie natychmiastowego i bezpośredniego kontaktu pomiędzy komórkami T CAR a komórkami nowotworowymi, umożliwiając skuteczniejszą infiltrację guza i modyfikację TME. Zmieniając lokalny krajobraz odpornościowy, dążymy do zwiększenia trwałości i skuteczności limfocytów T CAR, jednocześnie zmniejszając prawdopodobieństwo ucieczki nowotworu.

Wykorzystując te dwie innowacyjne strategie, naszym celem jest osiągnięcie lepszych wyników klinicznych pod względem bezpieczeństwa i skuteczności. Stawiamy hipotezę, że włączenie elementów aktywujących mikrośrodowisko odpornościowe wzmocni aktywację nie tylko limfocytów T CAR, ale także szerszego układu odpornościowego, tworząc bardziej wrogie środowisko dla komórek nowotworowych. Co więcej, bezpośrednie dostarczanie komórek T CAR do guza może zwiększyć ich lokalne stężenie i aktywność, skuteczniej zmniejszając obciążenie nowotworem. Mamy nadzieję, że dzięki temu zoptymalizowanemu podejściu zapewnimy skuteczniejszą i trwalszą opcję terapeutyczną dla pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym GPC3, eliminując ograniczenia napotkane w poprzednich badaniach.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Szacowany)

30

Faza

  • Faza 2
  • Faza 1

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Kontakt w sprawie studiów

  • Nazwa: Weidong Han, Ph.D.
  • Numer telefonu: +86-010-55499341
  • E-mail: hanwdrsw@sina.com

Kopia zapasowa kontaktu do badania

Lokalizacje studiów

  • Chiny
    • Beijing
      • Beijing, Beijing, Chiny, 100853
        • Biotherapeutic Department of Chinese PLA General Hospital
        • Kontakt:

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

  • Dorosły
  • Starszy dorosły

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Opis

Kryteria włączenia:

  • Wiek: od 18 do 70 lat (włącznie); płeć nieograniczona.

Diagnoza zaawansowanego raka wątrobowokomórkowego (HCC), spełniająca następujące wymagania:

  • Patologicznie potwierdzone: Rozpoznanie HCC potwierdzone badaniem histopatologicznym. Stopień zaawansowania: sklasyfikowany jako rak wątroby w Chinach (CNLC) w stadium IIb–IIIb, po przejściu leczenia zalecanego w „Wytycznych dotyczących podstawowej diagnostyki i leczenia pierwotnego raka wątroby (wydanie 2024)” z progresją choroby i brakiem dostępnych dalszych zalecanych metod leczenia lub nietolerancją zalecanego leczenia opcje.
  • Mierzalna zmiana chorobowa: co najmniej jedna mierzalna zmiana zgodnie z kryteriami RECIST v1.1.
  • Dostępność próbek nowotworu: Dostępność próbek tkanki nowotworowej lub próbek uzyskanych w wyniku biopsji guza w celu ilościowego określenia ekspresji GPC3 i innych powiązanych analiz.
  • Pozytywność GPC3: Potwierdzona dodatnia ekspresja GPC3 metodą immunohistochemiczną (IHC), gdzie dodatniość jest definiowana jako ilościowy wynik immunohistochemiczny wynoszący „+” lub wyższy.
  • Stan sprawności ECOG: wynik Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) 0-1.
  • Oczekiwana długość życia: Oczekiwany czas przeżycia ≥ 3 miesięcy.
  • Status marskości wątroby: klasa A lub B w skali Child-Pugh w przypadku marskości wątroby.
  • Funkcja narządu: Musi spełniać następujące wymagania dotyczące funkcji narządu:

Hematologia:

Bezwzględna liczba neutrofilów (ANC) ≥ 1,5 × 10^9/l (brak czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów w ciągu 7 dni przed badaniem).

Bezwzględna liczba limfocytów (ALC) ≥ 0,5 × 10^9/l; hemoglobina (HGB) ≥ 80 g/l (brak transfuzji krwinek czerwonych w ciągu 7 dni przed badaniem).

Liczba płytek krwi (PLT) ≥ 75 × 10^9/l (brak konieczności transfuzji w ciągu 7 dni przed badaniem).

Funkcja wątroby:

Aminotransferaza asparaginianowa (AST) i aminotransferaza alaninowa (ALT) ≤ 3,0 × górna granica normy (GGN).

Bilirubina całkowita (TBIL) ≤ 2,0 × GGN (≤ 3,0 × GGN dla pacjentów z zespołem Gilberta i bilirubina bezpośrednia ≤ 1,5 × GGN).

Funkcja krzepnięcia:

Międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR) ≤ 1,5 × GGN. Czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (APTT) ≤ 1,5 × GGN (z wyjątkiem pacjentów otrzymujących terapeutyczne leki przeciwzakrzepowe).

Czynność nerek: Kreatynina w surowicy (Cr) ≤ 1,5 × GGN lub klirens kreatyniny ≥ 60 ml/min.

Czynność serca: Frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) ≥ 50% (potwierdzona badaniem echokardiograficznym).

Czynność płuc: Pulsacyjne nasycenie tlenem (SpO2) > 93% w spoczynku bez dodatkowego tlenu.

  • Antykoncepcja: Kobiety w wieku rozrodczym muszą mieć ujemny wynik testu ciążowego, a zarówno mężczyźni, jak i kobiety w wieku rozrodczym muszą zgodzić się na stosowanie skutecznej antykoncepcji przez cały okres badania przesiewowego i badania aż do roku po ostatniej infuzji komórkowej.
  • Świadoma zgoda: Gotowość do wyrażenia dobrowolnej pisemnej świadomej zgody i zgodności z protokołem badania.

Kryteria wykluczenia:

  • Kobiety w ciąży lub karmiące piersią.
  • Dodatni wynik ilościowy RNA HCV, dodatnie przeciwciała przeciwko ludzkiemu wirusowi niedoboru odporności (HIV) lub aktywne zakażenie kiłą.
  • Przewlekłe zakażenie HBV ze stężeniem HBV-DNA w surowicy ≥ 500 j.m./ml.
  • Nierozwiązane toksyczności niehematologiczne (z wyjątkiem łysienia i obwodowej neuropatii czuciowej) powstałe w wyniku wcześniejszego leczenia (chirurgia, chemioterapia, radioterapia, terapia celowana, immunoterapia), które nie uległy poprawie do ≤ stopnia 1 według CTCAE.
  • Historia allogenicznych przeszczepów tkanek/narządów (w tym przeszczepów szpiku kostnego, komórek macierzystych, wątroby lub nerek), z wyjątkiem tych, które nie wymagają leczenia immunosupresyjnego (np. przeszczepy rogówki lub włosów).
  • Wcześniejsze leczenie ukierunkowane na GPC3.
  • Otrzymanie leczenia przeciwnowotworowego z powodu raka wątroby lub jakiejkolwiek innej interwencji medycznej, która może upośledzić czynność głównych narządów w ciągu czterech tygodni przed podpisaniem świadomej zgody.
  • Znane przerzuty do ośrodkowego układu nerwowego.

  • Obecność klinicznie istotnej choroby ogólnoustrojowej (np. ciężkie, aktywne - - zakażenie, znaczna dysfunkcja serca, płuc, wątroby, nerek lub neurologiczna), która w opinii badacza może upośledzać zdolność pacjenta do tolerowania badanego leczenia lub zwiększać ryzyko komplikacje. W tym między innymi:

    1. Niekontrolowana ciężka, aktywna infekcja.
    2. Objawowa zastoinowa niewydolność serca (klasa II-IV według NYHA).
    3. Klinicznie istotne ciężkie zwężenie zastawki aortalnej lub objawowe zwężenie zastawki mitralnej.
    4. QTc > 450 ms w EKG lub QTc > 480 ms u pacjentów z blokiem odnogi pęczka Hisa.
    5. Niekontrolowane, istotne klinicznie zaburzenia rytmu w ciągu sześciu miesięcy przed podpisaniem świadomej zgody.
    6. Ostry zespół wieńcowy (np. niestabilna dławica piersiowa lub zawał mięśnia sercowego) w ciągu sześciu miesięcy przed podpisaniem świadomej zgody.
    7. Nadciśnienie niekontrolowane lekami (skurczowe ciśnienie krwi ≥ 160 mmHg i/lub rozkurczowe ciśnienie krwi ≥ 100 mmHg).
    8. Incydenty naczyniowo-mózgowe, w tym przejściowy atak niedokrwienny (TIA), zawał mózgu, krwotok mózgowy lub krwotok podpajęczynówkowy, w ciągu sześciu miesięcy przed podpisaniem świadomej zgody.
    9. Aktywna, przewlekła lub nawracająca ciężka choroba autoimmunologiczna (w ciągu jednego roku przed podpisaniem świadomej zgody) lub marskość wątroby/rak wątroby spowodowany autoimmunologicznym zapaleniem wątroby.
    10. Jakakolwiek postać pierwotnego lub wtórnego niedoboru odporności, taka jak ciężki złożony niedobór odporności (SCID).
    11. Ryzyko perforacji narządu lub krwotoku określone przez badacza.
  • Historia ciężkiej ogólnoustrojowej nadwrażliwości na badane leki/składniki [np. fludarabinę, cyklofosfamid, sulfotlenek dimetylu (DMSO), dekstran o niskiej masie cząsteczkowej, albuminę surowicy ludzkiej (HSA)].
  • Otrzymanie żywej atenuowanej szczepionki w ciągu czterech tygodni przed podpisaniem świadomej zgody.
  • Udział w kolejnym badaniu klinicznym w ciągu czterech tygodni przed podpisaniem świadomej zgody.
  • Historia innego nowotworu złośliwego w ciągu ostatnich pięciu lat, z wyłączeniem odpowiednio leczonego raka skóry niebędącego czerniakiem lub raka in situ (np. piersi, żołądka, okrężnicy, pęcherza moczowego, szyjki macicy lub czerniaka).
  • Historia zaburzeń neuropsychiatrycznych zdiagnozowanych według kryteriów ICD-11 lub jakichkolwiek zaburzeń neuropsychiatrycznych uznanych przez badacza za uzasadniające wykluczenie, w tym między innymi epilepsji, schizofrenii, demencji lub uzależnienia od narkotyków/alkoholu.
  • Każdy inny stan, który w opinii badacza powoduje, że pacjent nie kwalifikuje się do tego badania klinicznego.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Leczenie
  • Przydział: Nie dotyczy
  • Model interwencyjny: Zadanie dla jednej grupy
  • Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Eksperymentalny: Terapia komórkami GPC3 CAR-T
Włączeni pacjenci otrzymają pojedynczy wlew komórek T GPC3 CAR-T w dawce początkowej 1×10^6 komórek/kg.
Biologiczny: Komórki GPC3-CART

Faza 1: Zwiększanie dawki (3+3): Dawka 1 (1 × 10^6 komórek/kg) ze schematem FC lub bez, Dawka 2 (3 × 10^6 komórek/kg), Dawka 3 (6 × 10^6 komórek/kg).

Faza 2: Dawka przy RP2D.

Lek: Fosforan fludarabiny do wstrzykiwań
Podawać dożylnie w dawce 20-30 mg/m2/dobę w dniach -5, -4 i -3.
Lek: Cyklofosfamid do wstrzykiwań
Podawać dożylnie w dawce 300-500 mg/m2/dobę w dniach -5, -4 i -3.

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Częstość występowania zdarzeń niepożądanych związanych z leczeniem
Ramy czasowe: Do 12 miesięcy od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.
Zdarzenia niepożądane związane z leczeniem definiuje się jako wszelkie zdarzenia medyczne występujące od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3. CRS lub CRES będą oceniane w oparciu o kryteria Amerykańskiego Towarzystwa Transplantacji i Terapii Komórkowej (ASTCT), a inne zdarzenia niepożądane będą oceniane zgodnie z CTCAE v5.0.
Do 12 miesięcy od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.
Częstość występowania toksyczności ograniczającej dawkę (DLT)
Ramy czasowe: Do 28 dni od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.
Toksyczność ograniczającą dawkę definiuje się jako zdarzenia niepożądane związane z terapią komórkami T CAR T ukierunkowane na GPC3, występujące w ciągu pierwszych 28 dni, spełniające następujące kryteria: stopień 3 lub wyższy CRS lub CRES oraz wszelkie inne zdarzenia niepożądane stopnia 4.
Do 28 dni od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Liczba i liczba kopii komórek T CAR ukierunkowanych na GPC3
Ramy czasowe: Do 3 lat od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.
Liczbę i liczbę kopii komórek T CAR ukierunkowanych na GPC3 ocenia się we krwi obwodowej i tkance nowotworowej.
Do 3 lat od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.
Wskaźnik obiektywnej odpowiedzi (ORR)
Ramy czasowe: Do 3 lat od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.
Wskaźnik obiektywnej odpowiedzi obejmuje odpowiedź całkowitą i częściową, zgodnie z definicją badaczy zgodnie z kryteriami RECIST 1.1.
Do 3 lat od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.
Przeżycie bez progresji (PFS)
Ramy czasowe: Do 3 lat od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.
Przeżycie wolne od progresji definiuje się jako czas od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanej na GPC3 do udokumentowanej progresji choroby lub śmierci.
Do 3 lat od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.
Czas reakcji (TTR)
Ramy czasowe: Do 3 lat od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.
TTR definiuje się jako czas od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanej na GPC3 do pierwszej oceny CR lub PR przez badaczy zgodnie z kryteriami RECIST 1.1.
Do 3 lat od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.
Czas trwania odpowiedzi (DOR)
Ramy czasowe: Do 3 lat od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.
Czas trwania odpowiedzi definiuje się jako czas od obiektywnej odpowiedzi do udokumentowanej progresji nowotworu u osób odpowiadających na leczenie.
Do 3 lat od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.
Całkowite przeżycie (OS)
Ramy czasowe: Do 3 lat od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.
Całkowite przeżycie definiuje się jako czas od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanej na GPC3 do udokumentowanej progresji choroby lub śmierci.
Do 3 lat od rozpoczęcia terapii komórkami T CAR ukierunkowanymi na GPC3.

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Chinese PLA General Hospital

Śledczy

  • Dyrektor Studium: Yangbin Zhao, Ph.D., UTC Therapeutics Inc.

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Szacowany)

15 listopada 2024

Zakończenie podstawowe (Szacowany)

15 listopada 2027

Ukończenie studiów (Szacowany)

15 listopada 2028

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

12 października 2024

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

12 października 2024

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

15 października 2024

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

16 października 2024

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

14 października 2024

Ostatnia weryfikacja

1 października 2024

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • S2024-560-01

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

NIEZDECYDOWANY

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Badania kliniczne na Rak wątrobowokomórkowy (HCC)

Badania kliniczne na Komórki GPC3-CART

Wyszukaj podobne próby

Sponsorzy i współpracownicy

Warunki medyczne

Interwencje lekowe

CROs by country

CROs in Burundi

Warunki

Rzadkie choroby

Interwencje lekowe

Suplementy diety

Sponsor / Współpracownicy

Lokalizacje

Subskrybuj