Diese Seite wurde automatisch übersetzt und die Genauigkeit der Übersetzung wird nicht garantiert. Bitte wende dich an die englische Version für einen Quelltext.

CAR-T-Zelltherapie gegen GPC3 bei Patienten mit fortgeschrittenem GPC3-positivem hepatozellulärem Karzinom

14. Oktober 2024 aktualisiert von: Han weidong, Chinese PLA General Hospital

Phase-I/II-Studie zur CAR-T-Zelltherapie gegen GPC3 bei Patienten mit behandeltem fortgeschrittenem GPC3-positivem hepatozellulärem Karzinom

In dieser monozentrischen, einarmigen, prospektiven, offenen Phase-1/2-Studie wird die Sicherheit und Wirksamkeit der autologen GPC3-zielgerichteten chimären Antigenrezeptor (CAR)-T-Zelltherapie bei Patienten mit fortgeschrittenem GPC3-positivem Antigenrezeptor evaluiert hepatozelluläres Karzinom.

Phase 1 umfasst die Aufnahme von sechs geeigneten Patienten für eine hepatische arterielle Infusion von GPC3-CAR-T-Zellen in einer festen Dosis von 1×10^6 Zellen/kg, mit oder ohne ein standardmäßiges Lymphodepletions-Konditionierungsschema (Fludarabin und Cyclophosphamid). Basierend auf den Ergebnissen wird beurteilt, ob das FC-Lymphodepletionsschema notwendig ist. Anschließend werden weitere sechs Patienten in ein „3+3“-Dosiseskalationsdesign aufgenommen, um die Dosis der GPC3-CAR-T-Zellen anzupassen und optimale Sicherheit und Wirksamkeit zu erreichen. Anschließend wird die empfohlene Phase-2-Dosis (RP2D) festgelegt.

Phase 2 umfasst die Aufnahme von 10–20 weiteren geeigneten Patienten für die GPC3-CAR-T-Zelltherapie am RP2D.

Studienübersicht

Status

Noch keine Rekrutierung

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Glypican-3 (GPC3) ist ein Mitglied der Glypican-Familie, einer Gruppe von Heparansulfat-Proteoglykanen, die über eine Glycosylphosphatidylinositol (GPI)-Bindung an der Zellmembran verankert sind. Strukturell besteht GPC3 aus einem Kernprotein und kovalent verbundenen Heparansulfatketten. Das Kernprotein besteht aus einer N-terminalen Domäne, einer großen cysteinreichen Region und einer C-terminalen Region, die mit der Zellmembran interagiert. Funktionell ist GPC3 an der Regulierung des Zellwachstums, der Differenzierung und der Apoptose durch Wechselwirkungen mit verschiedenen Wachstumsfaktoren, einschließlich Wnt-, Hedgehog- und Fibroblasten-Wachstumsfaktoren (FGFs), beteiligt. GPC3 spielt während der Embryonalentwicklung eine entscheidende Rolle, fehlt jedoch in den meisten erwachsenen Geweben weitgehend. Seine Reexpression bei bestimmten Krebsarten, insbesondere beim hepatozellulären Karzinom (HCC), macht es jedoch zu einem attraktiven Ziel für therapeutische Interventionen.

GPC3 wird in hepatozellulärem Karzinom, einer häufigen Form von primärem Leberkrebs, stark und spezifisch exprimiert, während es in normalen Lebergeweben von Erwachsenen nur minimal exprimiert wird. Diese unterschiedliche Expression macht GPC3 zu einem attraktiven und spezifischen Ziel für die Krebstherapie. Bei HCC wurde gezeigt, dass GPC3 eine Rolle bei der Förderung des Tumorwachstums und der Angiogenese spielt, die Tumorinvasivität erhöht und Krebszellen vor Apoptose schützt. Aufgrund seiner Überexpression in HCC-Tumorgeweben gilt GPC3 weithin als potenzieller Biomarker für Diagnose, Prognose und gezielte Therapien. Seine selektive Expression in Krebsgewebe mit begrenzter Verteilung in normalem Gewebe macht es zu einem idealen Kandidaten für die T-Zelltherapie mit chimären Antigenrezeptoren (CAR), die darauf abzielt, Krebszellen gezielt anzugreifen und zu zerstören und gleichzeitig Nebenwirkungen außerhalb des Ziels zu minimieren.

Mehrere Studien haben den Einsatz von GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapien bei hepatozellulärem Karzinom untersucht. Diese frühen klinischen Studien sollten die Sicherheit und vorläufige Wirksamkeit von GPC3-CAR-T-Zell-Behandlungen bei Patienten mit GPC3-positivem HCC im fortgeschrittenen Stadium bewerten. Die Ergebnisse dieser Studien zeigten, dass die GPC3-CAR-T-Zelltherapie im Allgemeinen sicher ist und beherrschbare Nebenwirkungen aufweist. Einige Patienten zeigten klinische Reaktionen wie Tumorrückgang oder Krankheitsstabilisierung. Trotz dieser vielversprechenden Ergebnisse erreichte die Gesamtwirksamkeit der GPC3-CAR-T-Zelltherapie jedoch nicht den für eine routinemäßige klinische Anwendung erforderlichen Schwellenwert. Die Reaktionen waren oft vorübergehend und bei vielen Patienten kam es aufgrund von Herausforderungen wie T-Zell-Erschöpfung, eingeschränkter CAR-T-Zell-Persistenz und der mit HCC verbundenen immunsuppressiven Tumormikroumgebung (TME) zu Rückfällen. Diese Einschränkungen verdeutlichten die Notwendigkeit einer weiteren Optimierung des CAR-T-Zelldesigns und der Verabreichungsstrategien, um die Effizienz von GPC3-zielgerichteten Therapien bei HCC zu verbessern.

Aufbauend auf der Grundlage dieser früheren Studien wollen wir eine prospektive, offene klinische Phase-1/2-Studie durchführen, um unsere neu optimierte, auf GPC3 ausgerichtete CAR-T-Zelltherapie bei Patienten mit GPC3-positivem HCC im fortgeschrittenen Stadium zu evaluieren. Unser Ansatz führt im Vergleich zu früheren Studien zwei wesentliche Neuerungen ein:

  1. Neuartige Strategie für das Design von CAR-T-Zellen: Zusätzlich zur traditionellen CAR-Struktur, die ein für GPC3 spezifisches einkettiges variables Fragment (scFv), eine co-stimulierende Domäne (41BB/CD28) und eine CD3ζ-Aktivierungsdomäne umfasst, haben wir ein neuartiges Immunsystem integriert Elemente, die die Mikroumgebung aktivieren. Diese Elemente sollen die Aktivierung und Proliferation von CAR-T-Zellen verbessern und gleichzeitig Antigen-präsentierende Zellen (APCs) und umstehende Immuneffektorzellen rekrutieren und aktivieren. Diese duale Aktivierungsstrategie zielt darauf ab, das immunsuppressive TME zu überwinden und eine robustere und nachhaltigere Antitumorreaktion zu fördern.
  2. Neuer Verabreichungsweg: Im Gegensatz zu früheren Studien, die hauptsächlich eine intravenöse Verabreichung verwendeten, haben wir eine neue Methode entwickelt, um CAR-T-Zellen direkt in die Tumorstelle einzuführen. Diese Strategie soll den sofortigen und direkten Kontakt zwischen den CAR-T-Zellen und den Tumorzellen erleichtern und so eine effizientere Tumorinfiltration und Modifikation des TME ermöglichen. Durch die Veränderung der lokalen Immunlandschaft wollen wir die Persistenz und Wirksamkeit von CAR-T-Zellen verbessern und gleichzeitig die Wahrscheinlichkeit eines Tumorausbruchs verringern.

Durch die Nutzung dieser beiden innovativen Strategien wollen wir verbesserte klinische Ergebnisse sowohl in Bezug auf Sicherheit als auch Wirksamkeit erzielen. Wir gehen davon aus, dass der Einschluss von Elementen, die die Immunmikroumgebung aktivieren, nicht nur die Aktivierung von CAR-T-Zellen, sondern auch des gesamten Immunsystems steigert und so eine feindlichere Umgebung für Tumorzellen schafft. Darüber hinaus kann die direkte Tumorabgabe von CAR-T-Zellen deren lokale Konzentration und Aktivität erhöhen und so die Tumorlast wirksamer reduzieren. Wir hoffen, durch diesen optimierten Ansatz eine wirksamere und dauerhaftere Therapieoption für Patienten mit GPC3-positivem hepatozellulärem Karzinom bereitzustellen und die in früheren Studien festgestellten Einschränkungen zu beseitigen.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Geschätzt)

30

Phase

  • Phase 2
  • Phase 1

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienkontakt

Studieren Sie die Kontaktsicherung

Studienorte

  • China
    • Beijing
      • Beijing, Beijing, China, 100853
        • Biotherapeutic Department of Chinese PLA General Hospital
        • Kontakt:

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

  • Erwachsene
  • Älterer Erwachsener

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Alter: 18 bis 70 Jahre (einschließlich); Geschlecht uneingeschränkt.

Diagnose eines fortgeschrittenen hepatozellulären Karzinoms (HCC), das die folgenden Anforderungen erfüllt:

  • Pathologisch bestätigt: Diagnose eines HCC durch Histopathologie bestätigt. Stadieneinstufung: Einstufung als chinesischer Leberkrebs (CNLC) im Stadium IIb-IIIb, nachdem er sich den in den „Primary Liver Cancer Diagnosis and Treatment Guidelines (Ausgabe 2024)“ empfohlenen Behandlungen unterzogen hat, mit Krankheitsprogression und entweder keine weiteren empfohlenen Behandlungen verfügbar sind oder eine Unverträglichkeit gegenüber der empfohlenen Behandlung besteht Optionen.
  • Messbare Läsion: Mindestens eine messbare Läsion gemäß den RECIST v1.1-Kriterien.
  • Verfügbarkeit von Tumorproben: Verfügbarkeit von Tumorgewebeproben oder durch Tumorbiopsie gewonnenen Proben zur Quantifizierung der GPC3-Expression und anderen damit verbundenen Analysen.
  • GPC3-Positivität: Bestätigte positive GPC3-Expression durch Immunhistochemie (IHC), wobei Positivität als ein quantifizierter immunhistochemischer Score von „+“ oder höher definiert ist.
  • ECOG-Leistungsstatus: Wert der Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) von 0-1.
  • Lebenserwartung: Erwartete Überlebenszeit von ≥ 3 Monaten.
  • Zirrhosestatus: Child-Pugh-Klasse A oder B für Leberzirrhose.
  • Organfunktion: Muss die folgenden Anforderungen an die Organfunktion erfüllen:

Hämatologie:

Absolute Neutrophilenzahl (ANC) ≥ 1,5 × 10^9/L (keine Unterstützung des Granulozytenkolonie-stimulierenden Faktors innerhalb von 7 Tagen vor dem Test).

Absolute Lymphozytenzahl (ALC) ≥ 0,5 × 10^9/L; Hämoglobin (HGB) ≥ 80 g/L (keine Transfusion roter Blutkörperchen innerhalb von 7 Tagen vor dem Test).

Thrombozytenzahl (PLT) ≥ 75 × 10^9/L (keine Transfusionsunterstützung innerhalb von 7 Tagen vor dem Test).

Leberfunktion:

Aspartataminotransferase (AST) und Alaninaminotransferase (ALT) ≤ 3,0 × Obergrenze des Normalwerts (ULN).

Gesamtbilirubin (TBIL) ≤ 2,0 × ULN (≤ 3,0 × ULN für Patienten mit Gilbert-Syndrom und direktes Bilirubin ≤ 1,5 × ULN).

Koagulationsfunktion:

International normalisiertes Verhältnis (INR) ≤ 1,5 × ULN. Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT) ≤ 1,5 × ULN (außer bei Patienten, die therapeutische Antikoagulanzien erhalten).

Nierenfunktion: Serumkreatinin (Cr) ≤ 1,5 × ULN oder Kreatinin-Clearance ≥ 60 ml/min.

Herzfunktion: Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) ≥ 50 % (bestätigt durch Echokardiographie).

Lungenfunktion: Pulssauerstoffsättigung (SpO2) > 93 % im Ruhezustand ohne zusätzlichen Sauerstoff.

  • Empfängnisverhütung: Frauen im gebärfähigen Alter müssen einen negativen Schwangerschaftstest haben und sowohl männliche als auch weibliche Teilnehmer mit gebärfähigem Potenzial müssen einer wirksamen Empfängnisverhütung während des gesamten Screening- und Studienzeitraums bis zu einem Jahr nach der letzten Zellinfusion zustimmen.
  • Einverständniserklärung: Bereitschaft zur freiwilligen schriftlichen Einverständniserklärung und Einhaltung des Studienprotokolls.

Ausschlusskriterien:

  • Schwangere oder stillende Frauen.
  • Positive HCV-RNA-Quantifizierung, positive Antikörper gegen das humane Immundefizienzvirus (HIV) oder aktive Syphilis-Infektion.
  • Chronische HBV-Infektion mit Serum-HBV-DNA-Spiegeln ≥ 500 IE/ml.
  • Ungelöste nicht-hämatologische Toxizitäten (ausgenommen Alopezie und periphere sensorische Neuropathie) aus früheren Behandlungen (Operation, Chemotherapie, Strahlentherapie, gezielte Therapie, Immuntherapie), die sich gemäß CTCAE nicht auf ≤ Grad 1 verbessert haben.
  • Vorgeschichte allogener Gewebe-/Organtransplantationen (einschließlich Knochenmarks-, Stammzell-, Leber- oder Nierentransplantationen), mit Ausnahme derjenigen, die keine immunsuppressive Therapie erfordern (z. B. Hornhaut- oder Haartransplantationen).
  • Vorherige Behandlung gegen GPC3.
  • Erhalt einer Antitumorbehandlung gegen Leberkrebs oder eines anderen medizinischen Eingriffs, der die Funktion wichtiger Organe beeinträchtigen könnte, innerhalb von vier Wochen vor Unterzeichnung der Einverständniserklärung.
  • Bekannte Metastasen im Zentralnervensystem.

  • Vorliegen einer klinisch bedeutsamen systemischen Erkrankung (z. B. schwere aktive Infektionen, erhebliche Herz-, Lungen-, Leber-, Nieren- oder neurologische Dysfunktion), die nach Ansicht des Prüfers die Fähigkeit des Patienten, die Studienbehandlung zu vertragen, beeinträchtigen oder das Risiko erhöhen kann Komplikationen. Einschließlich, aber nicht beschränkt auf:

    1. Unkontrollierte schwere aktive Infektion.
    2. Symptomatische Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse II-IV).
    3. Klinisch signifikante schwere Aortenklappenstenose oder symptomatische Mitralklappenstenose.
    4. QTc > 450 ms im EKG oder QTc > 480 ms bei Patienten mit Schenkelblock.
    5. Unkontrollierte klinisch signifikante Arrhythmien innerhalb von sechs Monaten vor Unterzeichnung der Einverständniserklärung.
    6. Akutes Koronarsyndrom (z. B. instabile Angina pectoris oder Myokardinfarkt) innerhalb von sechs Monaten vor Unterzeichnung der Einverständniserklärung.
    7. Bluthochdruck, der nicht durch Medikamente kontrolliert werden kann (systolischer Blutdruck ≥ 160 mmHg und/oder diastolischer Blutdruck ≥ 100 mmHg).
    8. Zerebrovaskuläre Unfälle, einschließlich transitorischer ischämischer Attacke (TIA), Hirninfarkt, Hirnblutung oder Subarachnoidalblutung innerhalb von sechs Monaten vor Unterzeichnung der Einverständniserklärung.
    9. Aktive, chronische oder wiederkehrende schwere Autoimmunerkrankung (innerhalb eines Jahres vor Unterzeichnung der Einverständniserklärung) oder Leberzirrhose/Leberkrebs, verursacht durch Autoimmunhepatitis.
    10. Jede Form von primärem oder sekundärem Immundefekt, wie z. B. schwerer kombinierter Immundefekt (SCID).
    11. Risiko einer Organperforation oder -blutung, wie vom Prüfer festgestellt.
  • Vorgeschichte schwerer systemischer Überempfindlichkeit gegen Studienmedikamente/-bestandteile [z. B. Fludarabin, Cyclophosphamid, Dimethylsulfoxid (DMSO), Dextran mit niedrigem Molekulargewicht, menschliches Serumalbumin (HSA)].
  • Erhalt eines abgeschwächten Lebendimpfstoffs innerhalb von vier Wochen vor Unterzeichnung der Einverständniserklärung.
  • Teilnahme an einer anderen klinischen Studie innerhalb von vier Wochen vor Unterzeichnung der Einverständniserklärung.
  • Anamnese einer anderen bösartigen Erkrankung innerhalb der letzten fünf Jahre, ausgenommen ausreichend behandelter nicht-melanozytärer Hautkrebs oder Carcinoma in situ (z. B. Brust, Magen, Dickdarm, Blase, Gebärmutterhals oder Melanom).
  • Anamnese neuropsychiatrischer Störungen, die nach ICD-11-Kriterien diagnostiziert wurden, oder jede neuropsychiatrische Störung, die nach Ansicht des Prüfarztes einen Ausschluss rechtfertigt, einschließlich, aber nicht beschränkt auf Epilepsie, Schizophrenie, Demenz oder Drogen-/Alkoholabhängigkeit.
  • Jeder andere Zustand, der den Patienten nach Ansicht des Prüfarztes für diese klinische Studie ungeeignet macht.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Behandlung
  • Zuteilung: N / A
  • Interventionsmodell: Einzelgruppenzuweisung
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: GPC3 CAR-T-Zelltherapie
Eingeschriebene Patienten erhalten eine einzelne Infusion von GPC3-CAR-T-Zellen mit einer Anfangsdosis von 1×10^6 Zellen/kg.
Biologisch: GPC3-CART-Zellen

Phase 1: Dosissteigerung (3+3): Dosis 1 (1 × 10^6 Zellen/kg) mit oder ohne FC-Regime, Dosis 2 (3 × 10^6 Zellen/kg), Dosis 3 (6 × 10^6). Zellen/kg).

Phase 2: Dosierung bei RP2D.

Arzneimittel: Fludarabinphosphat zur Injektion
Wird intravenös in einer Dosis von 20–30 mg/m²/Tag an den Tagen -5, -4 und -3 verabreicht.
Arzneimittel: Cyclophosphamid zur Injektion
Wird intravenös in einer Dosis von 300–500 mg/m²/Tag an den Tagen -5, -4 und -3 verabreicht.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Inzidenz behandlungsbedingter unerwünschter Ereignisse
Zeitfenster: Bis zu 12 Monate seit Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.
Als behandlungsbedingte unerwünschte Ereignisse gelten alle medizinischen Ereignisse, die seit Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie aufgetreten sind. CRS oder CRES werden auf der Grundlage der Kriterien der American Society for Transplantation and Cellular Therapy (ASTCT) bewertet, und andere unerwünschte Ereignisse werden gemäß CTCAE v5.0 bewertet.
Bis zu 12 Monate seit Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.
Inzidenz dosislimitierender Toxizitäten (DLTs)
Zeitfenster: Bis zu 28 Tage nach Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.
Dosislimitierende Toxizitäten sind definiert als unerwünschte Ereignisse im Zusammenhang mit der GPC3-gerichteten CAR-T-Zelltherapie innerhalb der ersten 28 Tage, die die folgenden Kriterien erfüllen: CRS oder CRES vom Grad 3 oder höher und alle anderen unerwünschten Ereignisse vom Grad 4.
Bis zu 28 Tage nach Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Anzahl und Kopienzahl der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zellen
Zeitfenster: Bis zu 3 Jahre ab Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.
Die Anzahl und Kopienzahl der auf GPC3 gerichteten CAR-T-Zellen wird im peripheren Blut und Tumorgewebe bewertet.
Bis zu 3 Jahre ab Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.
Objektive Rücklaufquote (ORR)
Zeitfenster: Bis zu 3 Jahre ab Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.
Die objektive Ansprechrate umfasst vollständiges Ansprechen und teilweises Ansprechen, wie von den Forschern gemäß den RECIST 1.1-Kriterien definiert.
Bis zu 3 Jahre ab Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.
Progressionsfreies Überleben (PFS)
Zeitfenster: Bis zu 3 Jahre ab Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.
Das progressionsfreie Überleben ist definiert als die Zeit vom Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie bis zum dokumentierten Fortschreiten oder Tod der Krankheit.
Bis zu 3 Jahre ab Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.
Reaktionszeit (TTR)
Zeitfenster: Bis zu 3 Jahre ab Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.
TTR ist definiert als die Zeit vom Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie bis zur ersten Beurteilung der CR oder PR durch Forscher gemäß RECIST 1.1-Kriterien.
Bis zu 3 Jahre ab Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.
Reaktionsdauer (DOR)
Zeitfenster: Bis zu 3 Jahre ab Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.
Die Ansprechdauer ist definiert als die Zeit vom objektiven Ansprechen bis zur dokumentierten Tumorprogression bei den Respondern.
Bis zu 3 Jahre ab Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.
Gesamtüberleben (OS)
Zeitfenster: Bis zu 3 Jahre ab Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.
Das Gesamtüberleben ist definiert als die Zeit vom Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie bis zum dokumentierten Fortschreiten der Krankheit oder dem Tod.
Bis zu 3 Jahre ab Beginn der GPC3-zielgerichteten CAR-T-Zelltherapie.

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Chinese PLA General Hospital

Ermittler

  • Studienleiter: Yangbin Zhao, Ph.D., UTC Therapeutics Inc.

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Geschätzt)

15. November 2024

Primärer Abschluss (Geschätzt)

15. November 2027

Studienabschluss (Geschätzt)

15. November 2028

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

12. Oktober 2024

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

12. Oktober 2024

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

15. Oktober 2024

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

16. Oktober 2024

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

14. Oktober 2024

Zuletzt verifiziert

1. Oktober 2024

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • S2024-560-01

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

UNENTSCHIEDEN

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

Klinische Studien zur Hepatozelluläres Karzinom (HCC)

Klinische Studien zur GPC3-CART-Zellen

Suchen Sie nach ähnlichen Studien

Sponsoren und Mitarbeiter

Krankheiten

Drogeninterventionen

CROs by country

CROs in Benin

Bedingungen

Seltene Krankheiten

Drogeninterventionen

Nahrungsergänzungsmittel

Sponsor / Mitarbeiter

Standorte

Abonnieren