NMES och kronisk fotledsinstabilitet

Individer med ledskador, inklusive ankelvrickning och främre korsbandsskada (ACL) har observerats uppvisa förändringar i centrala nervsystemets funktion som potentiellt predisponerar dem för ytterligare skador (Needle et al. 2017). Vid vristvrickningar uppstår upprepade förnimmelser av att rulla och ge sig, känd som kronisk fotledsinstabilitet (CAI) hos nästan 50 procent av dem med en historia av vristvrickning (Holland et al. 2019), med symtom kopplade till förändringar i centrala nervsystemet fungera. I takt med att förståelsen för dessa patologier har utökats har forskare börjat försöka identifiera neuromodulerande ingrepp som kan ta itu med skadainducerad maladaptiv neuroplasticitet och på så sätt förbättra funktionen (Bruce et al. 2020, In Press).

Bland dem med ACL-skada inkluderar en av de vanligaste åtgärderna som implementeras för att övervinna muskelaktiveringsbrister neuromuskulär elektrisk stimulering (NMES) (Lepley et al. 2015). Denna intervention används ofta i de inledande stadierna av postoperativ återhämtning för att förbättra quadricepsfunktionen; det är dock användning i andra populationer av ledskador (dvs. ankel stukning) är mycket mer begränsad. En del tidigare forskning har tittat på effekterna av NMES på akuta vristvrickningar, eftersom detta är den tidsram inom vilken muskelaktiveringsunderskott skulle vara mest uppenbart (Wainwright et al. 2019), men det finns mycket begränsade bevis hos dem med CAI. Man trodde potentiellt att aktiveringsbrist är mindre uppenbara och förstärkning kan övervinna dessa brister hos personer med kronisk skada; Nya insikter har dock identifierat ytterligare mekanismer genom vilka NMES kan vara effektiva (Lepley et al. 2015). Bortsett från att generera aktivering av en allmänt inaktiv muskel, har NMES när det utförs vid höga intensiteter beskrivits förbättra neuromuskulär funktion genom disinhibitoriska mekanismer. Det vill säga att ökad somatosensation från den elektriska stimuleringen ökar det centrala nervsystemets medvetenhet om den muskelns aktivering, vilket ger minskad hämning och i slutändan ökad neural excitabilitet.

Vår tidigare forskning med kortikalt riktade interventioner visade att förbättrad neural excitabilitet gav bättre funktion hos patienter med kronisk fotledsinstabilitet (Bruce et al. 2020). Denna studie kommer att följa en liknande ram; dock avgöra om dessa förändringar kan induceras via en perifer intervention. Dessa fynd har förmågan att omformulera den nuvarande behandlingen för CAI.

Vi strävar efter följande två specifika mål:

1. För att avgöra om NMES förändrar neural excitabilitet (MEP-storlek, H:M-förhållande, tyst period) jämfört med en placebobehandling hos deltagare med kronisk fotledsinstabilitet.

   H1: NMES kommer att öka MEP-storleken, H:M-förhållandet och minska kortikal tyst period hos individer med CAI jämfört med placebobehandlingen.

2. För att avgöra om förändringar i neural excitabilitet relaterad till NMES eller placebobehandling resulterar i förbättrad funktion (balans, muskelaktivering, resultat) hos deltagare med kronisk fotledsinstabilitet.

H2: Ökad neural excitabilitet kommer att ge förbättrad balans (posturala stabilitetsindex), muskelaktivering och patientrapporterad funktion.