NMES og kronisk ankelinstabilitet

Personer med leddskader, inkludert ankelforstuing og fremre korsbåndskade (ACL) har blitt observert å vise endringer i sentralnervesystemets funksjon som potensielt disponerer dem for ytterligere skade (Needle et al. 2017). Ved ankelforstuinger oppstår gjentatte opplevelser av å rulle og gi seg kjent som kronisk ankelinstabilitet (CAI) hos nesten 50 prosent av de med ankelforstuing (Holland et al. 2019), med symptomer knyttet til endringer i sentralnervesystemet funksjon. Etter hvert som forståelsen av disse patologiene har utvidet seg, har forskere begynt å forsøke å identifisere nevromodulerende intervensjoner som er i stand til å adressere skadeindusert maladaptiv nevroplastisitet, og dermed forbedre funksjonen (Bruce et al. 2020, In Press).

Blant de med ACL-skade inkluderer en av de vanligste intervensjonene implementert for å overvinne muskelaktiveringsmangler nevromuskulær elektrisk stimulering (NMES) (Lepley et al. 2015). Denne intervensjonen brukes ofte i de innledende stadiene av post-kirurgisk utvinning for å forbedre quadriceps funksjon; det er imidlertid bruk i andre populasjoner av leddskade (dvs. ankelforstuing) er langt mer begrenset. Noen tidligere forskning har sett på effekten av NMES på akutte ankelforstuinger, da dette er tidsrammen der muskelaktiveringsunderskudd vil være mest tydelig (Wainwright et al. 2019), men det er svært begrenset bevis hos de med CAI. Det ble potensielt antatt at aktiveringsunderskudd er mindre tydelige og styrking kan overvinne disse underskuddene hos de med kronisk skade; imidlertid har ny innsikt identifisert ytterligere mekanismer som NMES kan være effektive med (Lepley et al. 2015). Bortsett fra å generere aktivering av en generelt inaktiv muskel, har NMES når den utføres ved høye intensiteter blitt beskrevet for å forbedre nevromuskulær funksjon gjennom desinhiberende mekanismer. Det vil si at økt somatosensasjon fra den elektriske stimuleringen øker sentralnervesystemets bevissthet om den muskelens aktivering, noe som gir redusert inhibering og til slutt økt neural eksitabilitet.

Vår tidligere forskning med kortikalt rettet intervensjon viste at forbedring av nevral eksitabilitet ga bedre funksjon hos pasienter med kronisk ankelinstabilitet (Bruce et al. 2020). Denne studien vil følge et lignende rammeverk; imidlertid avgjøre om disse endringene kan induseres via en perifer intervensjon. Disse funnene har evnen til å omformulere dagens behandling for CAI.

Vi forfølger følgende 2 spesifikke mål:

1. For å bestemme om NMES endrer nevral eksitabilitet (MEP-størrelse, H:M-forhold, stille periode) sammenlignet med en placebobehandling hos deltakere med kronisk ankelinstabilitet.

   H1: NMES vil øke MEP-størrelsen, H:M-forholdet og redusere kortikal stille periode hos individer med CAI sammenlignet med placebobehandlingen.

2. For å bestemme om endringer i nevral eksitabilitet relatert til NMES eller placebobehandling resulterer i forbedret funksjon (balanse, muskelaktivering, utfall) hos deltakere med kronisk ankelinstabilitet.

H2: Økt nevral eksitabilitet vil gi forbedret balanse (posturale stabilitetsindekser), muskelaktivering og pasientrapportert funksjon.