NMES og kronisk ankelinstabilitet

Personer med ledskader, herunder ankelforstuvning og anterior korsbåndsskade (ACL) er blevet observeret at udvise ændringer i centralnervesystemets funktion, som potentielt disponerer dem for yderligere skade (Needle et al. 2017). Ved ankelforstuvninger opstår gentagne fornemmelser af at rulle og give sig, kendt som kronisk ankelinstabilitet (CAI), hos næsten 50 procent af dem med en historie med ankelforstuvning (Holland et al. 2019), med symptomer knyttet til ændringer i centralnervesystemet fungere. Efterhånden som forståelsen af ​​disse patologier er blevet udvidet, er forskere begyndt at forsøge at identificere neuromodulatoriske indgreb, der er i stand til at adressere skadeinduceret maladaptiv neuroplasticitet og dermed forbedre funktionen (Bruce et al. 2020, In Press).

Blandt dem med ACL-skade omfatter en af ​​de mest almindelige indgreb implementeret for at overvinde muskelaktiveringsunderskud neuromuskulær elektrisk stimulation (NMES) (Lepley et al. 2015). Denne intervention bruges ofte i de indledende stadier af post-kirurgisk bedring for at forbedre quadriceps funktion; dog er det brug i andre populationer af ledskader (dvs. ankelforstuvning) er langt mere begrænset. Nogle tidligere forskning har set på virkningerne af NMES på akutte ankelforstuvninger, da dette er den tidsramme, hvor muskelaktiveringsunderskud ville være mest tydelige (Wainwright et al. 2019), men der er meget begrænset evidens hos dem med CAI. Det var potentielt antaget, at aktiveringsunderskud er mindre tydelige, og styrkelse kan overvinde disse underskud hos personer med kronisk skade; dog har ny indsigt identificeret yderligere mekanismer, hvormed NMES kan være effektiv (Lepley et al. 2015). Bortset fra at generere aktivering af en generelt inaktiv muskel, er NMES, når det udføres ved høje intensiteter, blevet beskrevet for at forbedre neuromuskulær funktion gennem disinhibitoriske mekanismer. Det vil sige, at øget somatosensation fra den elektriske stimulation øger centralnervesystemets bevidsthed om denne muskels aktivering, hvilket giver nedsat hæmning og i sidste ende øget neural excitabilitet.

Vores tidligere forskning ved hjælp af kortikalt orienterede interventioner viste, at forbedring af neural excitabilitet gav bedre funktion hos patienter med kronisk ankelinstabilitet (Bruce et al. 2020). Denne undersøgelse vil følge en lignende ramme; dog afgøre, om disse ændringer kan induceres via en perifer intervention. Disse resultater har evnen til at omformulere den nuværende behandling for CAI.

Vi forfølger følgende 2 specifikke mål:

1. For at bestemme, om NMES ændrer neural excitabilitet (MEP-størrelse, H:M-forhold, stille periode) sammenlignet med en placebobehandling hos deltagere med kronisk ankelinstabilitet.

   H1: NMES vil øge MEP-størrelsen, H:M-forholdet og reducere kortikal stille periode hos personer med CAI sammenlignet med placebobehandlingen.

2. For at bestemme, om ændringer i neural excitabilitet relateret til NMES eller placebobehandling resulterer i forbedret funktion (balance, muskelaktivering, resultater) hos deltagere med kronisk ankelinstabilitet.

H2: Øget neural excitabilitet vil give forbedret balance (posturale stabilitetsindeks), muskelaktivering og patientrapporteret funktion.