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Auswirkungen von Testosteron auf die myokardiale Repolarisation

4. Mai 2017 aktualisiert von: Gianfranco Piccirillo, University of Roma La Sapienza

Auswirkungen von Testosteron auf die myokardiale Repolarisation bei Patienten mit Hypogonadismus mit/ohne chronischem Hitzeversagen (NYHA-Klassen I-II)

Das Hauptziel der Studie ist die Bewertung der Wirkung von Testosteron auf die ventrikuläre Repolarisation bei Patienten mit leichter Herzinsuffizienz, bei denen das Risiko eines plötzlichen Herztods besteht. Die untersuchten elektrokardiographischen Marker sind der QT-Variabilitätsindex, der kurzfristige Variabilitätsindex.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Hintergrund:

In der experimentellen Kardiologie wurde umfassend gezeigt, dass Östrogen eine schützende Rolle für das kardiovaskuläre System spielen kann, indem es myokardiale Schäden bei Ischämie-Reperfusionsverletzungen reduziert. Schlecht sind die Beiträge der Wirkungen von Östrogen in Gegenwart von Testosteron, das auch potenziell kardioprotektive Wirkungen zeigte. Kürzlich wurden starke Beweise dafür aufgetaucht, dass die Verlängerung der Repolarisationsphase der myokardialen Dauer und ihre zeitliche Streuung prädiktive Marker für den Herztod bei postischämischer dilatativer Kardiomyopathie sind. Außerdem ist die zeitliche Streuung des letzten Teils der Repolarisationsphase (Tpeak-Tend) spezifisch prädiktiv für den plötzlichen Herztod. Tatsächlich schlagen die Forscher den folgenden Versuchsplan vor. Sie wird anhand der Dauer der Repolarisationsphase und ihrer basalen zeitlichen Streuung und der Spitze der Herzfrequenz gemessen, die während des Belastungstests bei männlichen Probanden vor und während der Testosteronersatztherapie erreicht wird.

Basislinie der Patientenbewertung, nach 1 Monat und nach 6 Monaten Nachbeobachtung:

Endokrinologische Abklärung mit Messung von Körpergewicht, Körpergröße, BMI-Berechnung und (digital-rektaler Untersuchung) DRE, Blutabnahme.

Labor:

Dosierung von Gesamttestosteron im Serum, Gesamt- und freies PSA, Blutbild.

Kardiologische Beurteilung:

  1. Klinisch-objektive Untersuchung des Patienten: Messung des Blutdrucks und der Grundherzfrequenz.
  2. Traditionelles Ruheelektrokardiogramm 12-Kanal-EKG in Rückenlage und 50 bis 25 mm/sec, 10 Millivolt.
  3. Elektrokardiographische Single-Lead-Computerregistrierung (DI, D II und D III) von 5 Minuten Basislinie und 5 Minuten mit kontrollierter Atmung (15 Atemzüge / min) unter Verwendung des Spectralink 2011-Programms, mit dem wir die Variablen identifizieren und berechnen können, die Gegenstand dieser Studie sind ;
  4. Stresszyklus-Elektrokardiogramm nach modifiziertem Bruce-Protokoll (25 Watt alle 2 Minuten). Der Test wird bei Erreichen von 90 % der maximalen Herzfrequenz, berechnet auf der Grundlage des Alters des Patienten, oder bei muskulärer Erschöpfung unterbrochen. In den 10 Minuten nach dem Belastungstest wird mit Spectralink 2011 eine elektrokardiografische Einzelableitungsaufzeichnung gestartet, die es den Ermittlern ermöglicht, die untersuchten Variablen zu berechnen.
  5. transthorakales Echokardiogramm mit Beurteilung der Ejektionsfraktion und eventueller kinetischer Veränderungen der Kontraktilität und/oder Herzklappenerkrankung, Grad der möglichen diastolischen Dysfunktion (E/A), Größe (Interventrikelseptum, Hinterwand, endsystolischer und enddiastolischer Durchmesser in mm ) und Volumina (enddiastolisches und endsystolisches Volumen) der linken und rechten Ventrikelschnitte.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

123

Phase

  • Phase 4

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

36 Jahre bis 66 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Männlich

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Alter zwischen 40 und 70 aa mit Testosteronwerten im Blut
  • Sinusrhythmus bei 12-Kanal-EKG;
  • Hypogonadismus: Gesamttestosteron
  • vorheriger Myokardinfarkt und echokardiographischer Entlastungsanteil des linksventrikulären Auswurfs größer oder gleich 40 % (bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz);
  • stabile klinische und hämodynamische Bedingungen für mehr als drei Monate;
  • Keine therapeutischen Veränderungen in den letzten 3 Monaten;
  • Unterzeichnung der Einverständniserklärung.

Ausschlusskriterien:

  • Therapie mit Testosteron, die innerhalb von 6 Monaten nach der Einschreibung durchgeführt wird, oder eine andere Therapie mit Steroiden, die innerhalb von 3 Monaten danach durchgeführt wird
  • Klinische Vorgeschichte von Prostatakrebs
  • erhöhte PSA-Werte (altersbereinigt)
  • digitale rektale Exploration (DRU) mit Hinweis auf Prostatakrebs
  • Symptome einer benignen Prostatahypertrophie (BPH) mit schweren obstruktiven Symptomen
  • Hämatokrit > 52 % zu Studienbeginn
  • Geschichte der klinisch signifikanten hepatischen, hämatologischen, renalen Pathologie
  • Klinische Vorgeschichte von Brustkrebs
  • Hyperprolaktinämie oder andere endokrine Erkrankungen (Empty-Sella-Syndrom und expansive Erkrankungen der Hypophyse, gemessen durch MRT)
  • Alter unter 40 oder älter als 70 Jahre;
  • Schwere linksventrikuläre systolische Dysfunktion (linksventrikuläre Ejektionsfraktion
  • chronisches Vorhofflimmern oder häufige Extrasystolen (> 1 Extrasystole / min);
  • Vorhandensein eines vollständigen Zweigblocks;
  • Instabile klinische und hämodynamische Zustände und / oder Therapieänderungen in den letzten drei Monaten;
  • Vorhandensein einer Prostatahyperplasie, entscheidende schwere Behinderung der Uroflow-Studie;
  • Neubildungen, die weniger als fünf Jahre später diagnostiziert und behandelt wurden;
  • Jede andere Bedingung, die nach medizinischem Ermessen die Patientensicherheit ausschließt

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Sonstiges
  • Zuteilung: Nicht randomisiert
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: Hypogonadisch mit chronischer Herzinsuffizienz
Patienten mit leichter bis mittelschwerer Herzinsuffizienz (LVEF ≥ 40 %, NYHA I-II) und Hypogonadismus (Testosteronspiegel im Plasma
nur hypogonadische Patienten erhielten eine Hormonersatztherapie mit Testosteronundecanoat 1000 mg/4 ml intramuskulär (IM) zu Studienbeginn, nach 6 Wochen und 12 Wochen nach der ersten Bewertung
Experimental: Hypogonadisch
Patienten nur mit Hypogonadismus (Testosteron
nur hypogonadische Patienten erhielten eine Hormonersatztherapie mit Testosteronundecanoat 1000 mg/4 ml intramuskulär (IM) zu Studienbeginn, nach 6 Wochen und 12 Wochen nach der ersten Bewertung
Kein Eingriff: chronische Herzinsuffizienz
Patienten mit leichter bis mittelschwerer Herzinsuffizienz (LVEF ≥ 40 %, NYHA I-II) mit normalen Testosteronspiegeln (Plasma-Testosteronspiegel > 11,4 nmol / L), in optimierter Standardtherapie für Herzinsuffizienz

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Verkürzung der QT-Dauer
Zeitfenster: Baseline (vor der Testosteronverabreichung), nach 1 Monat und nach 6 Monaten Nachbeobachtung
Verringerung des absoluten QT-Intervallwerts und seiner räumlichen und zeitlichen Streuung
Baseline (vor der Testosteronverabreichung), nach 1 Monat und nach 6 Monaten Nachbeobachtung

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Behandlung von Hypogonadismus
Zeitfenster: Baseline (vor der Testosteronverabreichung), nach 1 Monat und nach 6 Monaten Nachbeobachtung
Wiederherstellung normaler Testosteron-Blutspiegel
Baseline (vor der Testosteronverabreichung), nach 1 Monat und nach 6 Monaten Nachbeobachtung

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

1. September 2016

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. April 2017

Studienabschluss (Tatsächlich)

1. April 2017

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

19. April 2017

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

19. April 2017

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

24. April 2017

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

8. Mai 2017

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

4. Mai 2017

Zuletzt verifiziert

1. Mai 2017

Mehr Informationen

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

Klinische Studien zur Chronische Herzinsuffizienz

Klinische Studien zur Testosteron Undecanoat

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