- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT03345537
Anfängliches klinisches Erscheinungsbild einer entzündlichen Optikusneuritis, assoziiert oder nicht mit Autoantikörpern Anti-Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG)
Prospektive multizentrische Beobachtungsstudie zur Bewertung der anfänglichen klinischen Präsentation einer entzündlichen Optikusneuritis (ON), die mit Autoantikörpern assoziiert ist oder nicht, Anti-Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG-Ab)
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Optikusneuritis (ON) haben ein breites klinisches Spektrum, das von einer einzelnen Episode (klinisch isolierte ON) bis hin zu demyelinisierenden Erkrankungen wie Multiple Sklerose (MS), chronisch rezidivierende entzündliche Optikusneuritis (CRION), akute Demyelinisierungsenzephalomyelitis (ADEM), Neuromyelitis optica ( NMO) und Neuromyelitis-optica-Spektrum-Störung (NMOSD). Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG) ist ein Myelin-Antigen, das ausschließlich auf der Oberfläche von Oligodendrozyten und Myelin im Zentralnervensystem (ZNS) exprimiert wird. MOG-Ab werden mit einer guten Spezifität mit demyelinisierenden Erkrankungen assoziiert. Unter Verwendung zellbasierter Assays wurden MOG-Ab selten bei gesunden Kontrollpersonen und anderen neurologischen Entzündungserkrankungen gefunden. Sie wurden am häufigsten in Subgruppen von NMO/NMOSD identifiziert, die seronegativ gegenüber Autoantikörpern gegen Aquaporin 4 (Anti-AQP4) waren: 8–39 %, aber auch bei MS (0–28 %), ADEM und idiopathischer ON. ON MOG + haben ein spezifisches klinisches Erscheinungsbild im Vergleich zu ON im Zusammenhang mit Multipler Sklerose (SEP): älterer Patient, weniger weibliche Dominanz, häufiger beidseitig, häufiger Papillenschwellung, schlimmerer anfänglicher Sehverlust, viel häufiger rezidivierend mit schweren Folgeerscheinungen. ON MOG+ ähneln eher ON in Verbindung mit NMOSD AQP4+, die einige Besonderheiten aufweisen: ähnliches Alter, deutliche weibliche Dominanz, weniger Schwellung der Papille, schwerwiegenderer anfänglicher Sehverlust und visuelle Folgeerscheinungen. Keine prospektive Studie hat die Inzidenz von gemessen
MOG-Ab in der Population von entzündlichen ON. Und keine prospektive Studie hat jemals ON MOG+ mit allen anderen entzündlichen ON verglichen. Der Zweck unserer Studie ist es, die Inzidenz von MOG-Ab in der Bevölkerung mit akuter entzündlicher ON zu messen. Alle einwilligenden Erwachsenen mit Verdacht auf ON, die in den 8 teilnehmenden ophthalmologischen Einheiten verfolgt werden, werden gescreent. Sie werden wie üblich klinisch nachuntersucht, Blutuntersuchungen mit MOG-Ab-Untersuchungen, eine MRT der Gehirn- und Sehnerven und bei Bedarf eine Behandlung mit Steroiden durchgeführt. Am Ende der akuten Phase werden alle Patienten mit diagnostizierter entzündlicher ON eingeschlossen und in 2 Gruppen eingeteilt: 1/ ON mit MOG-Ab (ON MOG+) 2/ ON ohne MOG-Ab (ON MOG-). Klinische Daten werden bei diesem Einschlussbesuch registriert. Es wird keinen zusätzlichen Besuch und keine Intervention geben. Nach der Messung des Auftretens von MOG-Ab vergleicht der Prüfarzt die klinischen und radiologischen Daten von ON MOG+ und ON MOG-.
Studientyp
Einschreibung (Tatsächlich)
Kontakte und Standorte
Studienorte
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Angers, Frankreich
- CHU Angers
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Challans, Frankreich
- Ch Challans
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Cholet, Frankreich
- CH Cholet
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La Roche-sur-Yon, Frankreich
- Chd La Roche Sur Yon
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Laval, Frankreich
- CH LAVAL
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Le Mans, Frankreich
- Chr Le Mans
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Nantes, Frankreich
- Chu Nantes
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Saint-Nazaire, Frankreich
- CH Saint Nazaire
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Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Probenahmeverfahren
Studienpopulation
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- rechtlich volljähriger Patient
- akute entzündliche Optikusneuritis
- Zustimmung
Ausschlusskriterien:
- Patient unter Vormundschaft
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Beobachtungsmodelle: Kohorte
- Zeitperspektiven: Interessent
Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
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Inzidenz von Anti-Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG-ab)
Zeitfenster: der Tag der Inklusion
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der Tag der Inklusion
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Mitarbeiter und Ermittler
Sponsor
Ermittler
- Hauptermittler: Pierre Lebranchu, Dr, Nantes University Hospital
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
- Beck RW, Cleary PA, Anderson MM Jr, Keltner JL, Shults WT, Kaufman DI, Buckley EG, Corbett JJ, Kupersmith MJ, Miller NR, et al. A randomized, controlled trial of corticosteroids in the treatment of acute optic neuritis. The Optic Neuritis Study Group. N Engl J Med. 1992 Feb 27;326(9):581-8. doi: 10.1056/NEJM199202273260901.
- Ramanathan S, Dale RC, Brilot F. Anti-MOG antibody: The history, clinical phenotype, and pathogenicity of a serum biomarker for demyelination. Autoimmun Rev. 2016 Apr;15(4):307-24. doi: 10.1016/j.autrev.2015.12.004. Epub 2015 Dec 17.
- Akaishi T, Nakashima I, Takeshita T, Kaneko K, Mugikura S, Sato DK, Takahashi T, Nakazawa T, Aoki M, Fujihara K. Different etiologies and prognoses of optic neuritis in demyelinating diseases. J Neuroimmunol. 2016 Oct 15;299:152-157. doi: 10.1016/j.jneuroim.2016.09.007. Epub 2016 Sep 14.
- Ramanathan S, Reddel SW, Henderson A, Parratt JD, Barnett M, Gatt PN, Merheb V, Kumaran RY, Pathmanandavel K, Sinmaz N, Ghadiri M, Yiannikas C, Vucic S, Stewart G, Bleasel AF, Booth D, Fung VS, Dale RC, Brilot F. Antibodies to myelin oligodendrocyte glycoprotein in bilateral and recurrent optic neuritis. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2014 Oct 29;1(4):e40. doi: 10.1212/NXI.0000000000000040. eCollection 2014 Dec.
- Havla J, Kumpfel T, Schinner R, Spadaro M, Schuh E, Meinl E, Hohlfeld R, Outteryck O. Myelin-oligodendrocyte-glycoprotein (MOG) autoantibodies as potential markers of severe optic neuritis and subclinical retinal axonal degeneration. J Neurol. 2017 Jan;264(1):139-151. doi: 10.1007/s00415-016-8333-7. Epub 2016 Nov 14.
- Sato DK, Callegaro D, Lana-Peixoto MA, Waters PJ, de Haidar Jorge FM, Takahashi T, Nakashima I, Apostolos-Pereira SL, Talim N, Simm RF, Lino AM, Misu T, Leite MI, Aoki M, Fujihara K. Distinction between MOG antibody-positive and AQP4 antibody-positive NMO spectrum disorders. Neurology. 2014 Feb 11;82(6):474-81. doi: 10.1212/WNL.0000000000000101. Epub 2014 Jan 10.
- Jarius S, Ruprecht K, Kleiter I, Borisow N, Asgari N, Pitarokoili K, Pache F, Stich O, Beume LA, Hummert MW, Ringelstein M, Trebst C, Winkelmann A, Schwarz A, Buttmann M, Zimmermann H, Kuchling J, Franciotta D, Capobianco M, Siebert E, Lukas C, Korporal-Kuhnke M, Haas J, Fechner K, Brandt AU, Schanda K, Aktas O, Paul F, Reindl M, Wildemann B; in cooperation with the Neuromyelitis Optica Study Group (NEMOS). MOG-IgG in NMO and related disorders: a multicenter study of 50 patients. Part 2: Epidemiology, clinical presentation, radiological and laboratory features, treatment responses, and long-term outcome. J Neuroinflammation. 2016 Sep 27;13(1):280. doi: 10.1186/s12974-016-0718-0.
- Hoftberger R, Sepulveda M, Armangue T, Blanco Y, Rostasy K, Calvo AC, Olascoaga J, Ramio-Torrenta L, Reindl M, Benito-Leon J, Casanova B, Arrambide G, Sabater L, Graus F, Dalmau J, Saiz A. Antibodies to MOG and AQP4 in adults with neuromyelitis optica and suspected limited forms of the disease. Mult Scler. 2015 Jun;21(7):866-874. doi: 10.1177/1352458514555785. Epub 2014 Oct 24.
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- Stiebel-Kalish H, Lotan I, Brody J, Chodick G, Bialer O, Marignier R, Bach M, Hellmann MA. Retinal Nerve Fiber Layer May Be Better Preserved in MOG-IgG versus AQP4-IgG Optic Neuritis: A Cohort Study. PLoS One. 2017 Jan 26;12(1):e0170847. doi: 10.1371/journal.pone.0170847. eCollection 2017.
- Elsone L, Panicker J, Mutch K, Boggild M, Appleton R, Jacob A. Role of intravenous immunoglobulin in the treatment of acute relapses of neuromyelitis optica: experience in 10 patients. Mult Scler. 2014 Apr;20(4):501-4. doi: 10.1177/1352458513495938. Epub 2013 Aug 28.
- Optic Neuritis Study Group. Visual function 15 years after optic neuritis: a final follow-up report from the Optic Neuritis Treatment Trial. Ophthalmology. 2008 Jun;115(6):1079-1082.e5. doi: 10.1016/j.ophtha.2007.08.004. Epub 2007 Nov 5.
- Garcia-Martin E, Ara JR, Martin J, Almarcegui C, Dolz I, Vilades E, Gil-Arribas L, Fernandez FJ, Polo V, Larrosa JM, Pablo LE, Satue M. Retinal and Optic Nerve Degeneration in Patients with Multiple Sclerosis Followed up for 5 Years. Ophthalmology. 2017 May;124(5):688-696. doi: 10.1016/j.ophtha.2017.01.005. Epub 2017 Feb 7.
- Beck RW, Gal RL, Bhatti MT, Brodsky MC, Buckley EG, Chrousos GA, Corbett J, Eggenberger E, Goodwin JA, Katz B, Kaufman DI, Keltner JL, Kupersmith MJ, Miller NR, Moke PS, Nazarian S, Orengo-Nania S, Savino PJ, Shults WT, Smith CH, Trobe JD, Wall M, Xing D; Optic Neuritis Study Group. Visual function more than 10 years after optic neuritis: experience of the optic neuritis treatment trial. Am J Ophthalmol. 2004 Jan;137(1):77-83. doi: 10.1016/s0002-9394(03)00862-6. Erratum In: Am J Ophthalmol. 2004 Apr;137(4):following 793. Am J Ophthalmol. 2004 Aug;138(2):following 321.
- Pache F, Zimmermann H, Mikolajczak J, Schumacher S, Lacheta A, Oertel FC, Bellmann-Strobl J, Jarius S, Wildemann B, Reindl M, Waldman A, Soelberg K, Asgari N, Ringelstein M, Aktas O, Gross N, Buttmann M, Ach T, Ruprecht K, Paul F, Brandt AU; in cooperation with the Neuromyelitis Optica Study Group (NEMOS). MOG-IgG in NMO and related disorders: a multicenter study of 50 patients. Part 4: Afferent visual system damage after optic neuritis in MOG-IgG-seropositive versus AQP4-IgG-seropositive patients. J Neuroinflammation. 2016 Nov 1;13(1):282. doi: 10.1186/s12974-016-0720-6.
Studienaufzeichnungsdaten
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Primärer Abschluss (Tatsächlich)
Studienabschluss (Tatsächlich)
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Zuerst gepostet (Tatsächlich)
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- RC17_0250
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Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
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