Citocinas angiogénicas y actividad fibrinolítica en derrames paraneumónicos

La formación de derrames paraneumónicos (EPP) implica un aumento de la permeabilidad vascular pleural inducida por la neumonía contigua. Se ha demostrado que la exposición de las células mesoteliales pleurales a bacterias o lipopolisacáridos (LPS) conduce a una mayor liberación de factores angiogénicos, incluidos el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y la interleucina (IL)-8, que inducen hiperpermeabilidad vascular, exudación de líquido y entrada de neutrófilos en el espacio pleural, y puede desempeñar un papel fundamental en el desarrollo de EPP. Con inflamación y angiogénesis persistentes, la permeabilidad vascular y mesotelial amplificada conduce a una mayor extravasación de plasma, activación de la cascada de la coagulación y represión de la actividad fibrinolítica dentro de la cavidad pleural, lo que contribuye al desarrollo de un EPP "complicado", que se manifiesta con fibrina. depósito y loculación de líquido pleural. El recambio de fibrina en la cavidad pleural se ve muy afectado por la actividad fibrinolítica mediada por plasmina, que está regulada principalmente por el equilibrio entre los activadores del plasminógeno (PA) y los inhibidores del activador del plasminógeno (PAI). El VEGF induce la hiperpermeabilidad vascular y puede facilitar la génesis del gel de fibrina en EPP. Estudios previos informaron que VEGF juega un papel en la modulación de tPA y PAI-1, y que el anticuerpo anti-VEGF atenúa la pleurodesis inducida por el factor de crecimiento transformante-β2. Estos hallazgos sugieren que VEGF puede estar implicado en la regulación del recambio de fibrina, la loculación de líquido y la fibrosis tisular en el espacio pleural. Se han observado actividades procoagulantes mejoradas y fibrinolíticas reducidas en PPE. Sin embargo, la relación entre las citocinas angiogénicas y la actividad fibrinolítica en la EPP sigue sin estar clara.