Neuraliserte1 og RGS14 gener

ASD er en nevrologisk sykdom som starter i de tidlige stadier av livet og er preget av kognitive og atferdsmessige forstyrrelser (Ansel et al., 2008; Alvares et al., 2020). Det anses at etiologien til ASD stammer fra genetiske, epigenetiske og miljømessige faktorer; men det er ennå ikke definitivt avklart (Ito et al., 2017).

vi hadde som mål å evaluere forskjellene mellom ekspresjonsnivåene til disse genene mellom ASD, HFA og friske kontroller og rollen til disse genene i patogenesen av ASD.

Metode:

Pasienter med ASD (n=20) og HFA (n=20), og friske kontroller (n=20) forenlig med pasientens alder ble inkludert i denne studien. Det ble foretatt kliniske evalueringer av pasientene og klassifisering i henhold til DSM-IV diagnostiske kriterier.

High Pure RNA Isolation Kit (Roche Diagnostic, versjon 12, Tyskland) ble brukt til RNA-isolering. cDNA-syntese ble utført fra disse RNA-ene med ranskriptoren High Fidelity cDNA Synthesis Kit (Roche Diagnostics, GmbH, Mannheim).

qRT-PCR ble utført ved bruk av LightCycler®480 Real Time Ready Assay Master Probe Kit (Roche Diagnostics, GmbH, Mannheim). Inkubasjonen ble utført med PCR-enhetsprogrammet i 10 minutter ved 95oC i 45 sykluser, i 10 sekunder ved 95oC, og i 60 sek ved 60oC. Ct-verdiene ble hentet fra Light Cycler 480 Software Program, og begge genene ble analysert separat. Den komparative CT-metoden (2-ΔΔCT) ble brukt for å bestemme den relative kvantifiseringen av målgener, normalisert til et husholdningsgen (β-aktin).

Statistisk sett:

Resultatene av forsøkene ble evaluert ved å bruke R 3.1.1 (www.r-project.org). og Chi-Square Tests, Mann-Whitney U-Test, Kruskal-Wallis H-Tests. P<0,05-nivået ble tatt som signifikant.