Efectos de los inhibidores de SGLT2 sobre la función de las células de los islotes y la sensibilidad a la insulina en pacientes con diabetes mellitus tipo 2

La principal patogenia de la diabetes mellitus tipo 2 es la resistencia a la insulina y la secreción insuficiente de insulina por parte de las células beta pancreáticas. El inhibidor de SGLT2 (transportador sinérgico de sodio y glucosa 2) es un tipo de medicamento hipoglucemiante recientemente desarrollado, que aumenta la excreción de glucosa en la orina y reduce la glucosa en sangre de manera independiente a la insulina. Los mecanismos de sus efectos sobre la resistencia a la insulina, la secreción de insulina por las células beta pancreáticas y la secreción de glucagón por las células alfa pancreáticas no están bien estudiados en el ámbito nacional y extranjero, y no existe una conclusión unificada. Algunos estudios sobre los inhibidores de SGLT2 han observado que la resistencia a la insulina y la función de secreción de las células beta de los islotes pueden mejorarse mediante la mejora de la glucotoxicidad y la lipotoxicidad, pero su efecto sobre la función de las células alfa pancreáticas para aumentar el nivel de glucagón, aumentando así la producción de glucosa hepática, puede ser uno de ellos. de los mecanismos de sus efectos secundarios. En este estudio, los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 fueron tratados con tres inhibidores de SGLT2 de la lista nacional (dapagliflozina, empagliflozina y canagliflozina) durante una semana, que se esperaba mejoraran la glucotoxicidad, pero excluyendo los efectos sobre la lipotoxicidad y el peso corporal, para observar la cambios en la función de las células alfa y beta de los islotes y en la sensibilidad a la insulina. Se usaron tres inhibidores de SGLT2 diferentes para aclarar si este efecto es el efecto único de la estructura diferente de los fármacos o el efecto similar de este tipo de fármacos.