Espressione della proteina tirosina fosfatasi 1B (PTP1B) e modifica della composizione corporea in pazienti con shock settico (Coc-SEPP1B)

Con una prevalenza di oltre il 15% in terapia intensiva, lo shock settico rappresenta oggi un vero e proprio problema di salute pubblica e rimane la prima causa di mortalità in terapia intensiva. La denutrizione è caratterizzata da un'alterazione della composizione corporea ed in particolare da una perdita di massa muscolare. In terapia intensiva vi sono elementi indiretti che suggeriscono un legame tra perdita di massa muscolare e prognosi.

La massa muscolare risulta da un equilibrio tra il percorso della proteolisi e quello della sintesi proteica, a seconda di molti fattori, non uno dei più importanti è l'insulina. La proteina PTP1B (Protein Tyrosine Phosphatase 1B), mediante la defosforilazione dei suoi numerosi substrati, costituisce un regolatore endogeno di numerose vie di segnalazione intracellulare, compresa quella dell'insulina. PTP1B potrebbe svolgere un ruolo nelle anomalie della sintesi proteica osservate durante la sepsi che portano clinicamente a una compromissione della composizione corporea, inclusa la massa corporea muscolare. Pertanto, proponiamo di studiare l'associazione tra PTP1B e perdita di massa muscolare nei pazienti in sepsi in rianimazione.

La barriera intestinale svolge un ruolo essenziale nella protezione dalla flora microbica luminale e dal fenomeno della traslocazione batterica. La zonulina è uno dei principali regolatori delle giunzioni strette, attori importanti nella funzione di barriera intestinale. L'aumento dei livelli di zonulina plasmatica, superiore a 0,6 ng/mg, è direttamente correlato con l'aumento della permeabilità intestinale (16). Tuttavia, l'elevazione della zonulina plasmatica non è mai stata valutata nei pazienti sottoposti a rianimazione settica. Per questo proponiamo la valutazione dell'associazione tra zonulina plasmatica e perdita di massa muscolare in questi pazienti in rianimazione.