Correlatos Eletrofisiológicos da Cognição na Depressão
Visão geral do estudo
Status
Status
Condições
Condições
Intervenção / Tratamento
Intervenção / Tratamento
Descrição detalhada
A. Antecedentes e significado As representações de doenças psiquiátricas como decorrentes em grande parte de vulnerabilidades biológicas e genéticas aumentaram substancialmente nos últimos anos (Deacon, 2013; Lebowitz & Appelbaum, 2019; Schomerus et al., 2012). Essas mensagens são disseminadas por médicos, empresas farmacêuticas, campanhas anti-estigma, pesquisadores e também pela mídia popular. Embora à primeira vista mensagens enfatizando a suscetibilidade genética possam parecer úteis para reduzir o estigma, pesquisas crescentes apontam para sérias consequências não intencionais (Haslam & Kvaale, 2015). Especificamente, quando os participantes acreditam que sua depressão se deve a anormalidades biogenéticas, eles esperam sofrer por períodos de tempo mais longos (Kemp, Lickel e Deacon, 2014), endossam mais sintomas depressivos (Lebowitz & Ahn, 2017) e sentem que têm menos controle sobre seu humor (Lebowitz & Ahn, 2018). Além disso, as mensagens biogenéticas não têm impacto no estigma (Haslam & Kvaale, 2015). Apesar do acúmulo de evidências auto-relatadas de que as mensagens biogenéticas podem ser prejudiciais, nada se sabe sobre como essas mensagens afetam correlatos neurais de auto-reflexão e controle cognitivo - dois processos-chave pensados para servir à auto-regulação adaptativa que podem ser interrompidos entre indivíduos com grandes transtorno depressivo (MDD, Pizzagalli, 2011). Este estudo preencherá essa lacuna de conhecimento comparando o eletroencefalograma (EEG) em repouso e relacionado à tarefa entre adultos com MDD designados aleatoriamente para receber informações positivas ou negativas sobre sua suscetibilidade genética à depressão. A conclusão deste projeto caracterizará os impactos neurais de mensagens difundidas sobre a etiologia da depressão. Este estudo pode informar a tomada de decisões clínicas, políticas públicas e diretrizes sobre como a saúde mental é discutida.
B. Objetivos Específicos:
Objetivo1: Examinar o impacto das mensagens biogenéticas na rede de modo padrão (DMN) Hipótese 1: O DMN refere-se a uma rede de regiões cerebrais funcionalmente conectadas que são mais ativas em repouso e durante a retrospecção (Buckner, Andrews-Hanna, & Schacter, 2008; Raichle, 2015). O DMN tem sido consistentemente hiperativo no contexto de transtornos depressivos (Pizzagalli, 2011), especialmente no contexto de ruminação elevada. Aproveitando as abordagens para sondar a funcionalidade do DMN usando a atividade de EEG localizada na fonte implementada no laboratório do mentor (Whitton et al., 2018), os investigadores esperam que o DMN seja aumentado após a manipulação de feedback genético positivo (vulnerável). Isso indicaria que a mensagem biogenética aumenta a ruminação potencialmente desadaptativa.
Objetivo 2: Examinar o impacto das mensagens biogenéticas no controle cognitivo Hipótese 2: O controle cognitivo refere-se a um conjunto de funções que permitem aos humanos monitorar, detectar e responder a informações e erros conflitantes e mobilizar recursos internos para resolver tais ocorrências de acontecendo no futuro (Braver, 2012; Miller & Cohen, 2001). Uma faceta comumente estudada do controle cognitivo é o monitoramento de erros, que se refere à capacidade de detectar e responder a erros. A negatividade relacionada ao erro (ERN) é provocada 0-100 ms após um erro e a positividade do erro (Pe) é provocada 200-400 ms após o erro (Gehring, Liu, Orr, & Carp, 2012). Os ajustes comportamentais pós-erro incluem lentidão pós-erro e melhoria pós-erro na precisão. Pesquisas anteriores sugerem que os sintomas depressivos se correlacionam com amplitudes ERN e Pe (Compton et al., 2008; Holmes & Pizzagalli, 2008; Olvet, Klein, & Hajcak, 2010; Schroder, Moran, Infantolino, & Moser, 2013). A indução de mensagens genéticas sobre inteligência aumentou a amplitude de Pe, mas também reduziu a correlação entre Pe e o desempenho pós-erro (Schroder, Moran, Donnellan e Moser, 2014). Consequentemente, no estudo atual, os investigadores esperam que a Pe seja aumentada e uma relação reduzida entre Pe e o comportamento pós-erro na condição genética vulnerável.
Objetivo 3: Avaliar a motivação autorreferida para o tratamento, expectativas e preferências Hipótese 3: Pesquisas anteriores documentaram um custo na motivação autorrelatada e expectativas futuras após o recebimento de informações biogenéticas sobre depressão (Kemp et al., 2014; Lebowitz & Ahn , 2017). Os investigadores esperam replicar esses efeitos em uma amostra de indivíduos com MDD. Os pesquisadores esperam que os participantes que recebem feedback genético vulnerável irão 1) endossar um controle percebido mais pobre sobre suas emoções, 2) esperar ter depressão por um longo período de tempo, 3) endossar uma preferência por farmacoterapia versus psicoterapia e 4) ver a farmacoterapia como mais eficaz do que a psicoterapia.
C. Descrição dos participantes do projeto de pesquisa A amostra consistirá em 80 homens e mulheres adultos não medicados com MDD, com idades entre 18 e 45 anos. Os participantes serão recrutados principalmente por meio de anúncios Cragslist, folhetos e contato com participantes que foram previamente inscritos em estudos no Centro de Pesquisa de Depressão, Ansiedade e Estresse. Depois de passar por uma tela inicial de telefone, os participantes completarão a Mini International Neuropsychiatric Interview (MINI; Sheehan et al., 1988). Os critérios de exclusão para todos os participantes incluirão falha em atender aos requisitos de segurança do EEG, uso atual de drogas, histórico de dependência de álcool e drogas, histórico de psicose e transtorno bipolar ao longo da vida e ideação suicida iminente. Após a entrevista, os participantes serão solicitados a preencher o Inventário de Depressão de Beck (BDI-II, Beck, Steer e Brown, 1996), o Inventário Rápido de Sintomas Depressivos (QIDS, Rush et al., 2003), o Estilo de Resposta Ruminativa Questionário (RRS, Treynor, Gonzalez e Nolen-Hoeksema, 2003), o Questionário de Preocupação da Penn State (PSWQ, Meyer, Miller, Metzger e Borkovec, 1990), o Programa Afetivo Positivo e Negativo (PANAS, Clark e Watson, 1991 ) e Escala Visual Analógica de Humor (VAMS, Aitken, 1969).
Avaliação EEG de linha de base Depois que os participantes forem considerados elegíveis, eles concluirão a avaliação de EEG de linha de base. Os participantes serão equipados com um boné EEG de 96 canais. A avaliação inicial do EEG consiste em duas tarefas. Primeiramente, serão coletados dados de EEG em repouso (8 min) em que os participantes ficarão sentados calmamente com os olhos abertos ou fechados (alternados aleatoriamente em intervalos de um minuto). O EEG de repouso permite a coleta de DMN. Em segundo lugar, os participantes realizarão uma tarefa de flanker (20 min). A tarefa flanker é uma tarefa bem validada na qual os participantes visualizam cinco setas horizontais na tela do computador e respondem com a mesma rapidez e precisão ao estímulo central (alvo) usando um bloco de resposta. Os participantes completarão 30 tentativas de prática para titular a dificuldade da tarefa nos blocos principais e 350 tentativas de teste. O ERN, Pe, ajustes comportamentais e VAMS serão registrados a partir desta tarefa.
Amostra de saliva e "teste" genético Após a conclusão da tarefa de flanker, os participantes serão informados de que coletarão uma amostra de saliva para determinar sua suscetibilidade genética à depressão. Usando um procedimento previamente validado (Lebowitz & Ahn, 2017, 2018), os participantes receberão um "kit de teste de saliva", que consiste em uma caixa de plástico contendo uma tira de teste de glicose (que os participantes são levados a acreditar que mede níveis salivares de 5 -Ácido hidroxiindolacético (5-HIAA) como parte de um teste de suscetibilidade genética) e uma pequena quantidade de enxaguante bucal (contendo glicose) em um recipiente de plástico. Os participantes receberão instruções na tela do computador sobre como concluir o teste de saliva. Os participantes enxaguarão a boca com enxaguatório bucal por sete segundos, cuspirão o enxaguante bucal na caixa e inserirão a tira de teste sob a língua por 10 segundos e depois aguardarão 30 segundos. A tira de teste ficará marrom porque a tira é sensível à glicose. Os participantes receberão um prompt do computador para indicar qual cor a tira de teste ficou (marrom ou rosa) e serão designados aleatoriamente para receber feedback do computador indicando que uma tira de teste marrom significa que eles 1) têm uma vulnerabilidade genética à depressão ou 2) não tem essa vulnerabilidade. O feedback consiste em um parágrafo descrevendo o 5-HIAA e suas implicações para a depressão com base em pesquisas anteriores. O assistente de pesquisa (RA) será cego para condicionar a atribuição.
EEG pós-manipulação e avaliação auto-relatada Imediatamente após a manipulação do teste genético, os participantes completarão o PANAS para avaliar os efeitos do estado e, em seguida, repetirão a gravação do EEG em repouso e a tarefa de flanker. Eles então completarão uma bateria de medidas de autorrelato para avaliar suas preferências e expectativas hipotéticas de tratamento de saúde mental e a disposição percebida de se envolver em tratamento no futuro. Eles também preencherão o VAMS, o Questionário de Teorias Implícitas (Schroder, Dawood, Yalch, Donnellan e Moser, 2015), a Escala de Regulação Negativa do Humor (Catanzaro & Mearns, 1990), a Escala de Percepções da Depressão (Deacon & Baird, 2009 ) e a Escala de Pessimismo Prognóstico (Lebowitz, Ahn, & Nolen-Hoeksema, 2013). Os participantes também completarão uma verificação de manipulação para avaliar a credibilidade percebida do teste genético.
Procedimento de debriefing No final da sessão, todos os participantes serão completamente debriefing. Seguindo os procedimentos publicados anteriormente (Lebowitz & Ahn, 2017), o debriefing envolverá o Co-I - que tem um PhD em psicologia clínica - explicando que nenhum teste genético realmente ocorreu. O Co-I explicará que o enxaguante bucal consistia em glicose e que, quando exposta à glicose, a tira de teste fica marrom. Os participantes verão ambas as telas de feedback (feedback suscetível e não suscetível). O conceito de alocação aleatória será discutido. Os participantes serão encorajados a fazer perguntas durante este período. Por fim, os participantes responderão a um pequeno questionário que consiste em itens que perguntam se o teste genético ocorreu ou não. Os participantes serão obrigados a responder com precisão; se eles não responderem com precisão após o interrogatório, o Co-I enfatizará novamente que nenhum teste genético ocorreu até que a compreensão total seja alcançada.
Tipo de estudo
Tipo de estudo
Inscrição (Real)
Inscrição
Estágio
Estágio
- Não aplicável
Contactos e Locais
Locais de estudo
-
-
Massachusetts
-
Belmont, Massachusetts, Estados Unidos, 02478
- McLean Hospital
-
-
Critérios de participação
Critérios de elegibilidade
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
Aceita Voluntários Saudáveis
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Descrição
Critério de inclusão:
- Idade 18-45
- Consentimento informado por escrito
- Pontuação BDI-II maior ou igual a 14 (Beck et al., 1996)
- Destro (Chapman & Chapman, 1987)
- Visão e audição normais ou corrigidas para o normal
- Fluência em Inglês escrito e falado
- Ausência de qualquer medicamento psicotrópico por pelo menos 2 semanas
- Ausência de qualquer psicoterapia por pelo menos 2 semanas
Critério de exclusão:
- Participantes com ideação suicida em que a participação no estudo é considerada insegura pelo clínico do estudo
- Doença médica grave ou instável (cardiovascular, hepática, renal, respiratória, endócrina, neurológica ou hematológica, doença autoimune, etc.)
- Histórico de convulsões ou transtorno convulsivo
- Pacientes com características psicóticas
- Uso atual de outras drogas psicotrópicas
- Uso atual da psicoterapia
- Evidência clínica ou laboratorial de hipotireoidismo, hipertireoidismo ou outro distúrbio da tireoide não controlado por medicamentos
- Pacientes com histórico de terapia eletroconvulsiva (ECT) ao longo da vida
- Evidência de anemia falciforme, doença de Raynaud, doenças cutâneas ulcerativas e hemofilia
- Evidência de inconsistências significativas nas medidas de autorrelato
- Histórico ou diagnóstico atual de demência
- Doença recebendo tratamento agudo no momento da sessão de EEG (por exemplo, tomando antibióticos)
- Doença infecciosa (transitória ou crônica, como a doença de Lyme) no momento da sessão de EEG
- Penteados que impedem a aplicação da tampa EEG (por exemplo, tranças, dreadlocks, madeixas trançadas, cabelos tingidos recentemente)
- História de qualquer genotipagem psiquiátrica
- Histórico de uso regular de maconha (5-7x) por semana antes dos 15 anos
- História de traumatismo craniano significativo ou concussão com perda de consciência de dois minutos ou mais, ou traumatismo craniano com impacto funcional/psicológico prolongado
- Quaisquer apagões induzidos por álcool no último ano
- Qualquer uso atual de drogas avaliado por um teste de drogas na urina (abrangendo cocaína, canabinóides, opiáceos, anfetaminas, metanfetaminas, fenciclidina, MDMA, benzodiazepínicos, metadona, oxicodona, antidepressivos tricíclicos e barbitúricos)
Plano de estudo
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Finalidade Principal: Ciência básica
- Alocação: Randomizado
- Modelo Intervencional: Atribuição fatorial
- Mascaramento: Dobro
Número de braços
Armas e Intervenções
Grupo de Participantes / BraçoGrupo de Participantes / Braço |
Intervenção / TratamentoIntervenção / Tratamento |
|---|---|
|
Experimental: Experimental
Este grupo de participantes receberá o feedback de que possui uma vulnerabilidade genética à depressão.
|
Os participantes serão informados de que têm ou não uma predisposição genética para desenvolver depressão.
|
|
Comparador Ativo: Ao controle
Esse grupo de participantes receberá o feedback de que não possui vulnerabilidade genética à depressão.
|
Os participantes serão informados de que têm ou não uma predisposição genética para desenvolver depressão.
|
O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
|
Conectividade de rede de modo padrão
Prazo: Até a conclusão do estudo (aproximadamente na hora 4 do estudo)
|
EEG em estado de repouso
|
Até a conclusão do estudo (aproximadamente na hora 4 do estudo)
|
|
Positividade de erro (Pe)
Prazo: Até a conclusão do estudo (aproximadamente na hora 4 do estudo)
|
Eliciado entre 200-500ms após um erro
|
Até a conclusão do estudo (aproximadamente na hora 4 do estudo)
|
Medidas de resultados secundários
Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
|
Questionário de Credibilidade e Expectativa de Tratamento
Prazo: Até a conclusão do estudo (aproximadamente na hora 4 do estudo)
|
Credibilidade percebida de medicamentos e psicoterapia
|
Até a conclusão do estudo (aproximadamente na hora 4 do estudo)
|
Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Patrocinador
Investigadores
Investigadores
- Investigador principal: Diego A Pizzagalli, PhD, McLean Hospital
Publicações e links úteis
Publicações Gerais
- Catanzaro SJ, Mearns J. Measuring generalized expectancies for negative mood regulation: initial scale development and implications. J Pers Assess. 1990 Summer;54(3-4):546-63. doi: 10.1080/00223891.1990.9674019.
- Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Amorim P, Janavs J, Weiller E, Hergueta T, Baker R, Dunbar GC. The Mini-International Neuropsychiatric Interview (M.I.N.I.): the development and validation of a structured diagnostic psychiatric interview for DSM-IV and ICD-10. J Clin Psychiatry. 1998;59 Suppl 20:22-33;quiz 34-57.
- Raichle ME. The brain's default mode network. Annu Rev Neurosci. 2015 Jul 8;38:433-47. doi: 10.1146/annurev-neuro-071013-014030. Epub 2015 May 4.
- Meyer TJ, Miller ML, Metzger RL, Borkovec TD. Development and validation of the Penn State Worry Questionnaire. Behav Res Ther. 1990;28(6):487-95. doi: 10.1016/0005-7967(90)90135-6.
- Aitken RC. Measurement of feelings using visual analogue scales. Proc R Soc Med. 1969 Oct;62(10):989-93. No abstract available.
- Braver TS. The variable nature of cognitive control: a dual mechanisms framework. Trends Cogn Sci. 2012 Feb;16(2):106-13. doi: 10.1016/j.tics.2011.12.010. Epub 2012 Jan 12.
- Rush AJ, Trivedi MH, Ibrahim HM, Carmody TJ, Arnow B, Klein DN, Markowitz JC, Ninan PT, Kornstein S, Manber R, Thase ME, Kocsis JH, Keller MB. The 16-Item Quick Inventory of Depressive Symptomatology (QIDS), clinician rating (QIDS-C), and self-report (QIDS-SR): a psychometric evaluation in patients with chronic major depression. Biol Psychiatry. 2003 Sep 1;54(5):573-83. doi: 10.1016/s0006-3223(02)01866-8. Erratum In: Biol Psychiatry. 2003 Sep 1;54(5):585.
- Clark LA, Watson D. Tripartite model of anxiety and depression: psychometric evidence and taxonomic implications. J Abnorm Psychol. 1991 Aug;100(3):316-36. doi: 10.1037//0021-843x.100.3.316.
- Deacon BJ. The biomedical model of mental disorder: a critical analysis of its validity, utility, and effects on psychotherapy research. Clin Psychol Rev. 2013 Nov;33(7):846-61. doi: 10.1016/j.cpr.2012.09.007. Epub 2013 Apr 8.
- Haslam, N., & Kvaale, E. P. (2015). Biogenetic Explanations of Mental Disorder: The Mixed-Blessings Model. Current Directions in Psychological Science, 24(5), 399-404.
- Lebowitz MS, Appelbaum PS. Biomedical Explanations of Psychopathology and Their Implications for Attitudes and Beliefs About Mental Disorders. Annu Rev Clin Psychol. 2019 May 7;15:555-577. doi: 10.1146/annurev-clinpsy-050718-095416. Epub 2018 Nov 16.
- Schomerus G, Schwahn C, Holzinger A, Corrigan PW, Grabe HJ, Carta MG, Angermeyer MC. Evolution of public attitudes about mental illness: a systematic review and meta-analysis. Acta Psychiatr Scand. 2012 Jun;125(6):440-52. doi: 10.1111/j.1600-0447.2012.01826.x. Epub 2012 Jan 13.
- Beck, A., Steer, R., & Brown, G. (1996). Beck Depression Inventory-II. San Antonio.
- Buckner RL, Andrews-Hanna JR, Schacter DL. The brain's default network: anatomy, function, and relevance to disease. Ann N Y Acad Sci. 2008 Mar;1124:1-38. doi: 10.1196/annals.1440.011.
- Compton RJ, Lin M, Vargas G, Carp J, Fineman SL, Quandt LC. Error detection and posterror behavior in depressed undergraduates. Emotion. 2008 Feb;8(1):58-67. doi: 10.1037/1528-3542.8.1.58.
- Deacon, B. J., & Baird, G. L. (2009). The Chemical Imbalance Explanation of Depression: Reducing Blame at What Cost? Journal of Social and Clinical Psychology, 28(4), 415-435.
- Gehring, W., Liu. Y., Orr. J., & Carp. J. (2012). The Error-related negativity (ERN/Ne). In S. J. Luck & E. Kappenman (Eds.), Oxford handbook of event-related potential components (pp. 231-291). New York: Oxford University Press.
- Holmes AJ, Pizzagalli DA. Spatiotemporal dynamics of error processing dysfunctions in major depressive disorder. Arch Gen Psychiatry. 2008 Feb;65(2):179-88. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2007.19.
- Kemp JJ, Lickel JJ, Deacon BJ. Effects of a chemical imbalance causal explanation on individuals' perceptions of their depressive symptoms. Behav Res Ther. 2014 May;56:47-52. doi: 10.1016/j.brat.2014.02.009. Epub 2014 Mar 6.
- Lebowitz MS, Ahn WK, Nolen-Hoeksema S. Fixable or fate? Perceptions of the biology of depression. J Consult Clin Psychol. 2013 Jun;81(3):518-27. doi: 10.1037/a0031730. Epub 2013 Feb 4.
- Lebowitz MS, Ahn WK. Testing positive for a genetic predisposition to depression magnifies retrospective memory for depressive symptoms. J Consult Clin Psychol. 2017 Nov;85(11):1052-1063. doi: 10.1037/ccp0000254.
- Lebowitz MS, Ahn WK. Blue Genes? Understanding and Mitigating Negative Consequences of Personalized Information about Genetic Risk for Depression. J Genet Couns. 2018 Feb;27(1):204-216. doi: 10.1007/s10897-017-0140-5. Epub 2017 Aug 7.
- Miller EK, Cohen JD. An integrative theory of prefrontal cortex function. Annu Rev Neurosci. 2001;24:167-202. doi: 10.1146/annurev.neuro.24.1.167.
- Olvet DM, Klein DN, Hajcak G. Depression symptom severity and error-related brain activity. Psychiatry Res. 2010 Aug 30;179(1):30-7. doi: 10.1016/j.psychres.2010.06.008. Epub 2010 Jul 13.
- Pizzagalli DA. Frontocingulate dysfunction in depression: toward biomarkers of treatment response. Neuropsychopharmacology. 2011 Jan;36(1):183-206. doi: 10.1038/npp.2010.166. Epub 2010 Sep 22.
- Schroder HS, Dawood S, Yalch MM, Donnellan MB, Moser JS. The role of implicit theories in mental health symptoms, emotion regulation, and hypothetical treatment choices in college students. Cognit Ther Res. 2015 Apr;39(2):120-139. doi: 10.1007/s10608-014-9652-6. Epub 2014 Nov 2.
- Schroder HS, Moran TP, Donnellan MB, Moser JS. Mindset induction effects on cognitive control: a neurobehavioral investigation. Biol Psychol. 2014 Dec;103:27-37. doi: 10.1016/j.biopsycho.2014.08.004. Epub 2014 Aug 18.
- Schroder HS, Moran TP, Infantolino ZP, Moser JS. The relationship between depressive symptoms and error monitoring during response switching. Cogn Affect Behav Neurosci. 2013 Dec;13(4):790-802. doi: 10.3758/s13415-013-0184-4.
- Treynor, W., Gonzalez, R., & Nolen-Hoeksema, S. (2003). Rumination resconsidered: A psychometric analysis. Cognitive Therapy and Research, 27(3), 247-259. https://doi.org/10.1023/A:1023910315561
- Whitton AE, Deccy S, Ironside ML, Kumar P, Beltzer M, Pizzagalli DA. Electroencephalography Source Functional Connectivity Reveals Abnormal High-Frequency Communication Among Large-Scale Functional Networks in Depression. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging. 2018 Jan;3(1):50-58. doi: 10.1016/j.bpsc.2017.07.001. Epub 2017 Jul 13.
- Whitton AE, Webb CA, Dillon DG, Kayser J, Rutherford A, Goer F, Fava M, McGrath P, Weissman M, Parsey R, Adams P, Trombello JM, Cooper C, Deldin P, Oquendo MA, McInnis MG, Carmody T, Bruder G, Trivedi MH, Pizzagalli DA. Pretreatment Rostral Anterior Cingulate Cortex Connectivity With Salience Network Predicts Depression Recovery: Findings From the EMBARC Randomized Clinical Trial. Biol Psychiatry. 2019 May 15;85(10):872-880. doi: 10.1016/j.biopsych.2018.12.007. Epub 2018 Dec 19.
Datas de registro do estudo
Datas Principais do Estudo
Início do estudo (Real)
Início do estudo
Conclusão Primária (Real)
Conclusão Primária
Conclusão do estudo (Real)
Conclusão do estudo
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Primeira postagem (Real)
Primeira postagem
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Estimativa)
Última Atualização Postada
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última verificação
Última verificação
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Termos MeSH relevantes adicionais
Outros números de identificação do estudo
Outros números de identificação do estudo
- 2019P001081
Plano para dados de participantes individuais (IPD)
Planeja compartilhar dados de participantes individuais (IPD)?
Informações sobre medicamentos e dispositivos, documentos de estudo
Estuda um medicamento regulamentado pela FDA dos EUA
Estuda um produto de dispositivo regulamentado pela FDA dos EUA
Essas informações foram obtidas diretamente do site clinicaltrials.gov sem nenhuma alteração. Se você tiver alguma solicitação para alterar, remover ou atualizar os detalhes do seu estudo, entre em contato com register@clinicaltrials.gov. Assim que uma alteração for implementada em clinicaltrials.gov, ela também será atualizada automaticamente em nosso site .
Ensaios clínicos em Transtorno Depressivo Maior
-
NCT07300527Ainda não está recrutandoPacientes com Perturbação Depressiva Major
-
NCT07204015Ainda não está recrutandoComposição corporal em talassemia major
-
NCT02401594RescindidoCirurgia ortopédica não major
-
NCT01639690Ativo, não recrutandoDiagnóstico confirmado de ß-talassemia Major
-
NCT07492862Ainda não está recrutandoCirrose hepática | Hipertensão Portal Não Cirrótica | Hipertensão portal relacionada à cirrose | Elastografia Ultrassônica | Ultrassom com contraste | Porto-sinusoidal Vascular Liver Disorder
-
NCT07466719RecrutamentoHemostasia Obstétrica | Hemólise Intravascular | Hemorragia Obstétrica Major | Transfusão por Seringagem Manual | Transfusão com Bolsa de Pressão Pneumática
-
NCT04009525Concluído
-
NCT05442346Suspenso
-
NCT03951818Recrutamento
-
NCT06913634Ativo, não recrutando
Ensaios clínicos em Feedback genético falso
-
NCT06814873ConcluídoIntegração sensório-motora humana aprimorada através da auto-modulação da atividade somatossensorialPotenciais Evocados Somatosensoriais e Eletroencefalografia
-
NCT07459803Ainda não está recrutandoDislexia | Participantes Saudáveis | Gagueira, Desenvolvimento
-
NCT04342494ConcluídoDepressão | Ansiedade | Distúrbios de sono | Vício
-
NCT03140202Desconhecido
-
NCT02094014ConcluídoAfasia | Acidente vascular cerebral | Apraxia de fala
-
NCT05830552ConcluídoAtividade física | Síndrome metabólica | Dispositivo vestível
-
NCT03493360Concluído
-
NCT02817971Concluído
-
NCT04501588ConcluídoTranstorno do Espectro Autista | Autismo