Covid-19肺炎患者の骨髄細胞 (MyeloidCovid)

SARS-Cov2 による感染はほとんどの場合肺炎につながり、そのうち 30% は肺炎病棟に入院する必要があり、そのうち 30% は重症急性呼吸器症候群 (SARS) で死亡率が高く、救命救急室に行く必要があります。

この感染は、強力なサイトカイン応答を引き起こします。 SARS を発症している患者では、IFN α および IFN α に応答する遺伝子の発現に重大な逆説的な欠陥が発見されました。 IFN は強力な抗ウイルスタンパク質で、ウイルス性肝炎の治療に使用されます。 IFN α を含む I 型 IFN は、ほぼすべての細胞型に遍在する受容体を持っています。 III 型 IFN、または IFN ラムダは、好中球を含め、受容体の発現がより制限されています。 それらの多型は、特にアフリカ起源の人々において、粘膜侵入を伴う別のリボ核酸 (RNA) ウイルスである C 型肝炎ウイルス (HCV) の予後とすでに関連していました。

以前のSARS-Covまたは中東呼吸器症候群コロナウイルス（MERS-Cov）の流行の原因となったコロナウイルスは、欠陥のあるIFNシグナル伝達を誘発します。 他の多くのウイルス感染は脱感作につながります。 さらに、IFN α 自体は、抗ウイルス反応の欠陥につながる可能性があります。 免疫細胞レベルでは、重症のSARS-Cov2症例で好中球/リンパ球比の増加を伴うリンパ球減少症が認められました。 好中球の新しい亜集団は、表現型およびプロテオミクス研究によって特徴付けられており、炎症または抑制機能を備えています。

かどうかを知ることが重要になります。

• 過活動性または免疫抑制性の骨髄細胞分化は、SARS-Cov2 によって引き起こされ、特異的に阻害することができます。
• 一部の骨髄亜集団
• 病気の予後と相関し、
• 骨髄細胞は、SARS-Cov2 の代替受容体を持っています。
• 一部の IFN 多型は予後と相関する可能性があり、治療のために補充または阻害される可能性があります。

答えは、以下に説明するように、一次および二次結果測定を通じて得られます。