Laajennettu pääsyohjelma aksitinibille on saatavilla potilaille, joilla on pitkälle edennyt munuaissyöpä (duktaalinen; papillaarinen; kromofobinen; onkosyyttinen) ja joilla on mutaatioita VHL:ssä, PBRM1 / BAP1:ssä, SETD2:ssa, VEGF:ssä.

Selkeäsoluisen munuaissyövän (CRP) harvinaisten perinnöllisten muotojen tutkiminen mahdollisti VHL-geenin tunnistamisen, Hippel-Lindaun oireyhtymän kehittymiseen johtavat ituratamutaatiot ja somaattiset mutaatiot ovat tyypillisiä satunnaiselle CRP:lle. Toiseksi yleisin VHLmutista riippumaton mutaatio on PBRM1-geeni, joka osallistuu kromatiinin uudelleenmuodostukseen. PBRM1-mutaatiot korreloivat positiivisesti SETD2-mutaatioiden kanssa ja negatiivisesti BAP1-mutaatioiden kanssa. PBRM1/BAP1-mutaatioiden tilasta riippuen kasvaimille on tunnusomaista erilaiset patomorfologiset piirteet ja ennusteet. Jo alkuvaiheessa olevan SRP:n klonaalisen evoluution päävaiheet, jolle on ominaista selvä intratumoraalinen geneettinen heterogeenisyys, on määritetty. PRP:n edetessä subkloonit kuitenkin hankkivat erilaisia ​​sekundaarisia mutaatioita, jotka myötävaikuttavat samojen mTOR- ja VEGF-signalointireittien aktivoitumiseen sekä häiritsevät kromatiinin uudelleenmuotoilun mekanismeja ja TP53:n toimintaa. Tämä ohjelma määrittää aksitinibin standardiannosten tehokkuuden potilailla, joilla on erilaistuneita mutaatioita munuaissyövässä osittaisen eksomin sekvensoinnin jälkeen.