Le gluten/blé ou d'autres aliments peuvent-ils être responsables des attaques de FMF

La Fièvre Méditerranéenne Familiale (FMF) est une maladie auto-inflammatoire héréditaire, à transmission autosomique récessive, secondaire à la mutation du gène MEFV (MEditerranean FeVer). Plusieurs mutations ont été identifiées comme responsables du dysfonctionnement de la pyrine, une protéine impliquée dans la régulation des processus inflammatoires. La réponse inflammatoire inappropriée qui en résulte se manifeste généralement par des épisodes de fièvre récurrents et de courte durée, associés à une inflammation de la séreuse (« crise ») de FMF. Parmi les symptômes les plus fréquemment rapportés lors d’une crise aiguë, prédominent les douleurs abdominales, qui sont souvent le premier symptôme à apparaître. La complication la plus redoutable de cette pathologie est l’amylose. Actuellement, le traitement de première intention pour le contrôle des symptômes et la prévention de l’amylose est la colchicine. Cependant, malgré le traitement, une crise de FMF peut encore survenir suite à une exposition à certains déclencheurs, tels que, par exemple, des infections, un traumatisme, une activité physique et le stress. Divers chercheurs ont également évalué les habitudes alimentaires et la consommation de certains aliments, comme par exemple une alimentation riche en graisses, en lait de vache et en blé, comme déclencheurs possibles des attaques de FMF.

On sait peu de choses sur l’effet déclencheur des aliments sur l’exacerbation de la FMF et les preuves issues des quelques études publiées dans la littérature semblent controversées. Les résultats relatifs à l'effet protecteur d'un régime pauvre en graisses et en sel sur l'exacerbation des symptômes chez les patients atteints de FMF sont contradictoires. De plus, dans une étude prospective, menée sur un échantillon limité de patients atteints de FMF, il a été démontré que l'ingestion de blé pouvait être responsable à la fois de l'aspect clinique (avec aggravation du score d'activité de la maladie) et de la réactivation immunologique de la maladie. avec des preuves d'une augmentation des taux sériques de protéine C-réactive (CRP), d'amyloïde sérique A (SSA) et d'amas circulants de monocytes de différenciation (CD) 14+/IL1Beta+ et CD14+/TNFalpha+]. Les macronutriments du blé potentiellement responsables de l'activation du système immunitaire pourraient être le gluten et/ou les inhibiteurs de l'alpha-amylase/trypsine, les inhibiteurs de l'amylase-trypsine (ATI). Certains chercheurs émettent l’hypothèse que ces composants protéiques du blé seraient également responsables d’une altération du microbiote intestinal qui, à son tour, par altération de la perméabilité intestinale et translocation de produits bactériens, pourrait conduire à l’activation du système immunitaire, à la fois inné et adaptatif. , au niveau local et systémique, et donc à l'aggravation de l'état inflammatoire des patients atteints de maladies auto-inflammatoires/auto-immunes. En effet, chez les patients atteints de FMF, plusieurs études ont évalué la relation entre modifications du microbiote intestinal et activité de la maladie. Par exemple, une étude a démontré la présence de lésions muqueuses affectant principalement le jéjunum et l’iléon terminal chez environ la moitié d’un groupe de 41 patients atteints de FMF subissant des examens endoscopiques. Cette découverte déterminerait la translocation et la dissémination de molécules associées aux agents pathogènes et aux lésions des muqueuses (Pathogen Associated Molecular Patterns (PAMPs) et Damage Associated Molecular Patterns (DAMPs)) capables de déclencher les crises aiguës de la maladie. En outre, il a été démontré que la prolifération de la flore bactérienne intestinale (mieux connue sous le nom de prolifération bactérienne de l'intestin grêle (SIBO), provoquant la diffusion sanguine des produits du métabolisme bactérien, peut altérer la réponse à la colchicine et entraîner un mauvais contrôle de l'activité de la maladie, suggérant ainsi que le microbiote intestinal peut moduler à la fois l’expression clinique et la réponse thérapeutique du FMF. À leur tour, chez ces patients, les altérations du microbiote et, par conséquent, de la perméabilité intestinale, pourraient dépendre à la fois de l'état inflammatoire chronique de la maladie elle-même et de facteurs extrinsèques (c'est-à-dire diététiques).

À ce jour, il existe peu de données concernant la relation entre l'ingestion de blé et d'autres aliments et les poussées de FMF et la prévalence de la sensibilité au gluten/blé non liée à la maladie coeliaque ou à l'allergie médiée par les IgE au gluten non coeliaque/au blé. Sensibilité au blé (NCGS/NCWS) chez les patients atteints de FMF. Les objectifs de cette étude sont donc :

1. Évaluer, chez les patients avec un diagnostic définitif de FMF, la prévalence de l'effet déclencheur du blé ou d'autres aliments autres que le blé, défini comme l'apparition de symptômes et de signes, identifiables comme une réactivation de la FMF, après ingestion de blé ou d'autres aliments spécifiques. .
2. Identifier d'éventuelles différences démographiques, cliniques et génétiques entre les patients atteints de FMF sans et avec des effets déclencheurs signalés du blé ou d'autres aliments spécifiques.
3. Évaluer, chez les patients avec un diagnostic définitif de FMF, la prévalence de la perception de soi NCGS/NCWS, définie comme l'apparition de symptômes gastro-intestinaux et extra-intestinaux provoqués par l'ingestion de gluten/blé, par rapport à un groupe témoin [sujets de la vaccination centre de l'hôpital universitaire 'Paolo Giaccone'" de Palerme, Italie].
4. Identifier les différences démographiques, cliniques et génétiques entre les patients FMF sans et avec NCGS/NCWS autodéclarés.