Stent med lukkede versus åpne celler for akutt hjerteinfarkt (COCHISE)

BAKGRUNN Primær perkutan koronar intervensjon (PPCI) representerer "gullstandarden" i dagens behandling av pasienter med akutt hjerteinfarkt med ST-elevasjon (STEMI). Faktisk er PPCI assosiert med en rask gjenoppretting av koronarstrøm og med et bedre resultat sammenlignet med farmakologisk terapi. Hos en betydelig andel av pasientene oppnår imidlertid PPCI bare epikardiell koronararterie-reperfusjon, men ikke myokard-reperfusjon, en tilstand kjent som ikke-reflow. En serie konsistente data har tydelig vist at ingen reflow har en sterk negativ innvirkning på resultatet, og negerer den potensielle fordelen med PPCI. Ingen reflow kan være forårsaket av den variable kombinasjonen av 4 patogenetiske komponenter: 1) distal aterotrombotisk embolisering; 2) iskemisk skade; 3) reperfusjonsskade; og 4) følsomhet for koronar mikrosirkulasjon for skade. Spesielt under PPCI kan emboli av forskjellige størrelser stamme fra fissurerte aterosklerotiske plakk og okkludere den mikrovaskulære sengen. Flere farmakologiske, mekaniske eller tekniske strategier har blitt foreslått for forebygging og behandling av distal embolisering og koronar ikke-reflow med varierende resultater, men det er ingen data som adresserer den mulige effekten av ulike stentdesign på distale embolisering av trombotiske fragmenter.

Koronarstenter kan deles i stenter med åpne eller lukkede celler i henhold til deres design. Vanligvis skiller antallet og arrangementet av brokoblinger åpne celler fra lukkede celler. Hvis tilstøtende ringsegmenter er koblet sammen ved alle mulige kryss, klassifiseres designet som lukket celle. Hvis noen eller alle forbindelsespunktene fjernes, klassifiseres designet som åpen celle. En slik utforming tillater iboende mer fleksjon mellom tilstøtende ringer, fordi færre koblingspunkter gir større fleksjon og tilpasningsevne. Bøyningsfordelene med en design med åpne celler har en kostnad i stillasens enhetlighet, akkurat som stillasfordelene ved en lukket celledesign har en kostnad i fleksjon og tilpasningsevne. En tidligere studie, utført på pasienter som gjennomgikk carotisstenting, viste en signifikant reduksjon i distal embolisering assosiert med bruk av stenter med lukkede celler sammenlignet med stenter med åpne celler. Det er imidlertid ingen studier som sammenligner åpen eller lukket stentdesign under perkutan koronar intervensjon, spesielt i tilstander med høy risiko for embolisering som akutt hjerteinfarkt.

STUDIEHYPOTESE OG MÅL Målet med denne studien er å finne ut om en stentdesign med lukkede celler kan redusere distal embolisering og ingen reflow under PPCI for akutt STEMI sammenlignet med en stentdesign med åpen celle. Studiepopulasjonen vil inkludere alle påfølgende pasienter innlagt på vårt sykehus for akutt STEMI og behandlet med PPCI innen 12 timer fra symptomdebut.

METODER Design Denne studien vil være en prospektiv, randomisert studie.

Pasientvalg Kvalifikasjonskriterier: pasienter med alder > 18 år med akutt STEMI behandlet med PPCI innen 12 timer fra symptomdebut og som samtykker og gir skriftlig informert samtykke. STEMI er definert som brystsmerter assosiert med ST-elevasjon på 1 mm eller mer i to eller flere sammenhengende ledninger eller ny venstre grenblokk innen 12 timer etter utbruddet av brystsmerter.

Eksklusjonskriterier vil være: implantert stent med diameter < 2,5 mm, kardiogent sjokk, tid fra smertedebut til PPCI >12 timer, tidligere trombolytisk behandling (rednings-PPCI), manglende evne til å gi informert samtykke.

Forsøkspersoner som oppfyller alle inklusjonskriteriene og ingen av eksklusjonskriteriene kan bli registrert i studien.

Intervensjonsprosedyre Alle pasienter som er registrert i denne randomiserte studien bør behandles i henhold til standarden for behandling av vårt senter og i henhold til retningslinjer.

Farmakologisk behandling. Ved innleggelse og før prosedyren vil alle pasienter bli behandlet med 500 mg tyggbar aspirin, med 600 mg klopidogrel og med 5000 U ufraksjonert heparin i.v. Ytterligere intravenøst ​​heparin vil bli administrert under prosedyren for å opprettholde en aktivert koaguleringstid på 200-250 sekunder ved bruk av glykoprotein IIb/IIIa-hemmere eller 250-300 sekunder uten administrering av glykoprotein IIb/IIIa-hemmere. Administrering av glykoprotein IIb/IIIa-hemmere (fortrinnsvis intrakoronar abciximab) vil overlates til operatørens skjønn, men oppmuntres betydelig. Ved slutten av prosedyren og før den endelige angiografien en dose på 1 µg nitrat i.c. vil bli administrert.

Etter prosedyren vil heparinadministrasjonen i alle tilfeller avbrytes og pasientene vil bli behandlet med lav dose aspirin (100 mg/dag) og klopidogrel (75 mg/dag).

Fremgangsmåte. Direkte stenting oppmuntres, men bruk av predilasjon er overlatt til operatørens skjønn. Bruk av manuell trombektomi før stenting eller predilasjon er obligatorisk ved trombolyse ved myokardinfarkt (TIMI) flow ≤1 eller høy trombebelastning etter kryssing av lesjonen med ledningen. I alle tilfeller bør det gjøres en innsats for å bruke en enkelt stent når det er mulig. All stent vil bli utplassert ved 14 atmosfære i 30 sekunder, og deretter vil det i alle tilfeller bli utført en angiografi. Post-dilatasjon med overutvidelse av stenten frarådes, men det er tillatt i tilfeller med suboptimale angiografiske resultater.

Stent. To forskjellige stentdesign vil bli brukt: en stent med lukkede celler (Presillion Plus™, Cordis) og to stenter med åpne celler (Driver™ eller Integrity™, Medtronic).

Randomisering. Kvalifiserte pasienter vil bli tilfeldig tildelt i forholdet 1:1 for å motta enten stent med lukkede celler eller åpne stentceller. Tildeling til en av de to stentene vil skje ved hjelp av forseglede konvolutter som inneholder en skjult datamaskingenerert tilfeldig sekvens som ble satt i blokker på 20.

Sykehusvurdering og klinisk oppfølging Laboratorietester: pasienter vil gjennomgå pre-prosedyre, 12, 24 og 48 timer blodprøver for å måle kreatinkinase (CK), CK-myokardbånd (CK-MB) masse og troponin T as rutinemessig planlagt for alle pasienter i vårt senter.

Elektrokardiogram: Et elektrokardiogram med 12 avledninger (EKG) vil bli registrert før og etter prosedyren for å evaluere ST-oppløsningen

END-POINTS Primært endepunkt: det primære endepunktet vil være det korrigerte TIMI-bildeantallet ved slutten av prosedyren definert som antall rammer som kreves for å dekke standardiserte angiografiske landemerker og normalisert for karlengde og en sammensatt angiografisk og elektrokardiografisk ende -punkt inkludert angiografiske hendelser som distal embolisering, langsom flyt (reduksjon i strømning fra TIMI 3 til TIMI 2) eller ingen restrøm (reduksjon i strømning fra TIMI 2 eller 3 til TIMI 0 eller 1) og et binært EKG-kriterium for mikrovaskulær reperfusjonsskade som definert av tilstedeværelsen av vedvarende (>50 % av startverdien) ST-segmentheving 30 til 60 minutter etter fullføring av prosedyren som tidligere beskrevet.

Sekundære endepunkter: Sekundære endepunkter vil være: den korrigerte TIMI-rammetellingen etter stentplassering; et sammensatt angiografisk endepunkt inkludert angiografiske hendelser som distal embolisering, langsom flyt (reduksjon i strømning fra TIMI 3 til TIMI 2) eller ingen reflow (reduksjon i strømning fra TIMI 2 eller 3 til TIMI 0 eller 1) etter stentutplassering ; infarktstørrelsen oppdages ved frigjøring av myokardenzym.

Tertiære endepunkter: på sykehus store uønskede hjertehendelser (MACE) (død, reinfarkt, revaskularisering av mållesjon)