Porównanie chemicznego środka złuszczającego z transaminą w leczeniu melasmy

Melasma to nabyta choroba skóry charakteryzująca się hipermelanozą. Melasma to termin wywodzący się z greckiego rdzenia „melas” (czarny kolor) i dawniej znany jako ostuda. Melasma występuje częściej w tkankach narażonych na słońce, takich jak policzki, broda, górna warga i czoło. Melasma jest powszechnym zaburzeniem dermatologicznym z częstością 8,8 procent w Stanach Zjednoczonych, ale może sięgać nawet 40 procent wśród kobiet. Melasma dotyka głównie kobiety i występuje najczęściej w okresie rozrodczym.

Melasma powoduje wzrost syntezy pigmentu melaniny dzięki gwałtownemu wzrostowi liczby melanosomów, które są organellami komórkowymi związanymi z błoną wewnątrz melanocytów, gdzie zachodzi biosynteza melaniny i jest transportowana do keratynocytów. Z wyjątkiem rzadkich sytuacji liczba melanocytów nie ulegnie zwiększeniu. Melanocyty powiększą się, a dendryty staną się bardziej widoczne. Pomimo faktu, że specyficzna przyczyna nie jest znana, uważa się, że niektóre elementy odgrywają rolę w mechanizmach patofizjologicznych melasmy). Wśród nich ekspozycja na słońce (światło UV) jest najsilniejszym głównym wyzwalaczem jego wzrostu, co wyjaśnia skłonność melizmy do niektórych obszarów ciała. Inne ważne determinanty to predyspozycje genetyczne oraz hormony żeńskie – zarówno endogenne (czyli w czasie ciąży), jak i egzogenne (czyli w czasie ciąży) (antykoncepcja i hormonalna terapia zastępcza). Problemy z tarczycą, leki i kosmetyki mogą być czynnikami obciążającymi. Ocena i zapobieganie zmiennym wyzwalającym są niezbędne, aby uniknąć ponownego wystąpienia.

Złuszczające działanie kwasu glikolowego wynika z właściwości chemio-eksfoliacji, które polegają na wspomaganiu eliminacji keratynocytów, co skutkuje redukcją melaniny i przyspieszeniem regeneracji skóry. TA hamuje działanie plazminy stymulowanej promieniowaniem UV w komórkach keratynowych poprzez blokowanie plazminogenu przyłączającego się do komórek keratynowych, co wynika z niższych poziomów wolnego kwasu arachidonowego lub zmniejszonej zdolności do produkcji prostaglandyn, co zmniejsza aktywność tyrozynazy melanocytów.

Konsekwencją badania jest analiza skuteczności tych dwóch leków w celu oceny lepszych wyników leczenia pacjentów z zarządzaniem opartym na dowodach.