Anti-C1s-, Anti-HMGB1- und Anti-C1q-Autoantikörper bei systemischem Lupus erythematodes (DYSALARM-322) (DYSALARM-322)

Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die durch die Produktion mehrerer Autoantikörper und die Anhäufung von Immunkomplexen gekennzeichnet ist, was zu systemischen Entzündungsreaktionen und Gewebeschäden führt.

Funktionsstörungen von Proteinen, von denen ursprünglich bekannt war, dass sie den klassischen Weg zur Komplementaktivierung initiieren (C1q und C1s), und deren funktionelle Beeinträchtigung des multifunktionalen Proteins HMGB1 (High-Mobility Group Box 1), scheinen mit SLE verbunden zu sein. Andererseits können Anti-C1s-, Anti-HMGB1- und Anti-C1q-Autoantikörper von Lupuspatienten auf C1s, HMGB1 und C1q abzielen, deren funktionelle Auswirkungen unabhängig vom Komplement noch zu erforschen sind, insbesondere für nicht-kanonische Funktionen Aktivierungskaskade.

Es sind Studien erforderlich, um die pathogene Rolle dieser Autoantikörper bei SLE zu untersuchen, einschließlich einer möglichen Beeinträchtigung der Inaktivierung von HMGB1.

In diesem Projekt soll die Rolle von Anti-C1s-, Anti-HMGB1- und Anti-C1q-Autoantikörpern bei der Pathogenese des systemischen Lupus erythematodes untersucht werden. Diese Pilotstudie wird für 30 Patienten mit aktivem SLE im Serum durchgeführt und für die routinemäßige Patientenversorgung durchgeführt. Die Forscher werden die molekularen Ziele identifizieren, die von den aus dem Serum der SLE-Patienten gereinigten Anti-C1s-, Anti-HMGB1- und Anti-C1q-Autoantikörpern erkannt werden. Die Forscher werden auch die funktionelle Rolle dieser gereinigten Autoantikörper untersuchen.