Topisches Nicotinamid zur Behandlung von DLE

DLE ist die häufigste Form des chronischen kutanen Erythematodes und kann als lokalisierte Form (80 %) mit Läsionen im Gesicht, an den Ohren und auf der Kopfhaut oder als disseminierter DLE (20 %) mit Läsionen oberhalb und unterhalb des Halses auftreten. Die disseminierte Form des DLE, insbesondere bei Beteiligung des Rumpfes, ist mit einem erhöhten Risiko für eine Progression zum SLE verbunden. Es ist ungewöhnlich, dass diskoide Läsionen unterhalb des Halses vorhanden sind, ohne dass auch Läsionen über dem Hals vorhanden sind. Gelegentlich entwickeln sich diskoide Läsionen auf Schleimhautoberflächen, einschließlich Lippen, Nasenschleimhaut, Bindehaut und Genitalschleimhaut. Einige Patienten mit diskoiden Läsionen weisen eine Photoverteilung auf. Sonneneinstrahlung scheint bei der Entstehung von Läsionen eine Rolle zu spielen.

Bei diskoidem Lupus erythematodes ohne assoziierten SLE (CDLE) zeigen die Beweise nicht, ob zirkulierende Entzündungszellen und Autoantikörper an der Pathogenese beteiligt sind, aber es ist offensichtlich, dass die kutanen entzündlichen Infiltrate von Th1 dominiert werden.

Das erste morphologische Zeichen von DLE ist ein gut definierter, ringförmiger erythematöser Fleck oder Plaque unterschiedlicher Größe, gefolgt von follikulärer Hyperkeratose, die an der Haut anhaftet. Durch das Entfernen der anhaftenden Schuppen sind follikelgroße keratotische Zacken ähnlich wie bei Teppichnägeln sichtbar („Carpet Tack Sign“). Die Läsionen dehnen sich langsam mit aktiver Entzündung und Hyperpigmentierung an der Peripherie aus und hinterlassen eine depressive zentrale Atrophie und Narbenbildung, Teleangiektasien und Hypopigmentierung. DLE kann zu irreversibler vernarbender Alopezie auf der Kopfhaut führen. Obwohl selten, kann sich ein Plattenepithelkarzinom in einer langjährigen diskoiden Läsion entwickeln.

Eine Biopsie aus der Läsion zur routinemäßigen histologischen Untersuchung ist normalerweise diagnostisch für DLE. Charakteristisch sind atrophische Epidermis, keratotische Verstopfung der Follikel, hydropische Degeneration der Basalzellen und fleckige perivaskuläre und perifollikuläre lymphozytäre Infiltrate.

Eine frühzeitige Behandlung diskoider Lupusläsionen kann zu einer vollständigen Heilung der Hautläsionen führen, aber ein Behandlungsversagen führt zu dauerhafter Narbenbildung. Haarausfall, eingedrückte Narben und Pigmentveränderungen sind oft entstellend, besonders bei dunkelhäutigen Menschen. Einige allgemeine Maßnahmen, wie die Vermeidung von Sonne und das großzügige Auftragen von Sonnenschutzmitteln, werden empfohlen, da bekannt ist, dass Hautläsionen durch Sonnenlicht verschlimmert werden. Es wird empfohlen, mit dem Rauchen aufzuhören, da dies die Aktivität der DLE-Krankheit erhöhen kann.

Während Antimalariamittel wie Hydroxychloroquin weithin als Erstlinienbehandlung für Lupus-assoziierte Hautläsionen eingesetzt werden, sprechen 30 % der Patienten mit Lupus nicht auf dieses Medikament an. Andere verfügbare Therapien wie Kortikosteroide und Thalidomid können ebenfalls angewendet werden, ihre toxischen Nebenwirkungen schränken jedoch ihre klinische Anwendung ein. Jüngste Studien der Forscher haben gezeigt, dass Nicotinamid, ein wasserlösliches Vitamin, dessen Nebenwirkungen als minimal gelten, vor Hautläsionen und der Produktion von Autoantikörpern schützen kann. Daher wird die Hypothese aufgestellt, dass die Behandlung mit Nikotinamid eine neuartige Therapie für Lupus-assoziierte Hautläsionen bei Patienten mit LE sein könnte.

Nicotinamid ist die Amidform von Vitamin B3. Es ist der Vorläufer zahlreicher Reaktionen im Körper, einschließlich der Produktion von Adenosintriphosphat (ATP), und kann folglich bei vielen dermatologischen Erkrankungen eingesetzt werden.